Дэнас лечение атрофия зрительного нерва – Атрофия зрительного нерва,лечение атрофии зрительного нерва в клинике УникаМед | Клиника УникаМед

Содержание

Атрофия зрительного нерва,лечение атрофии зрительного нерва в клинике УникаМед | Клиника УникаМед

 

Атрофия зрительного нерва – серьёзное офтальмологическое заболевание со значительным снижением зрительной функции больного. Атрофию зрительного нерва могут спровоцировать воспаление или дистрофия зрительного нерва, его сдавление или травма, приведшие к повреждениям тканей нерва.

К причинам атрофии зрительного нерва неврологической, инфекционной, флебологической этиологии относят опухоли головного мозга, менингит, гипертонию, профузные кровотечения, атеросклероз и другие заболевания. Деструкцию нервных волокон зрительного нерва могут также вызвать генетические факторы или интоксикация организма.

В процессе развития атрофии зрительного нерва постепенно происходит разрушение нервных волокон, их замещение соединительной и глиозной тканью, а затем закупорка сосудов, отвечающих за кровоснабжение зрительного нерва. В результате у больного снижается острота зрения и происходит побледнение диска зрительного нерва.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Симптомы атрофии зрительного нерва зависят от формы заболевания. Признаком первичной атрофии зрительного нерва, как самостоятельного заболевания, являются чёткие границы диска бледного цвета. При этом нарушается нормальная экскавация (углубление) диска. При первичной атрофии зрительного нерва он приобретает форму блюдца с суженными артериальными сосудами сетчатки.

К симптомам атрофии зрительного нерва вторичной формы относят нечёткость границ диска, расширение сосудов, проминирование (выбухание) его центральной части. Однако нужно учесть, что на поздней стадии вторичной атрофии зрительного нерва симптомы отсутствуют: сосуды сужаются, границы диска сглаживаются, диск уплощается.

Наследственная атрофия зрительного нерва, например, при болезни Лебера, проявляется ретробульбарными невритами. Так называется воспаление участка зрительного нерва, расположенного за глазным яблоком. Острота зрения при этом снижается постепенно, но отмечается болезненность ощущений во время движений глазами.

Симптомом атрофии зрительного нерва на фоне профузного кровотечения (маточного или желудочно-кишечного) является резкое сужение сосудов сетчатки и выпадение из поля зрения его нижней половины.

Симптомы атрофии зрительного нерва при сдавлении опухолью или от травмы зависят от локализации повреждений зрительного диска. Нередко даже при самых серьёзных травмах качество зрения снижается постепенно.

Частичная атрофия зрительного нерва характеризуется наименьшими функциональными и органическими изменениями. Термин «частичная атрофия зрительного нерва» обозначает, что деструктивный процесс начался, затронул лишь часть зрительного нерва и приостановился. Симптомы частичной атрофии зрительного нерва могут быть самыми различными и иметь разную выраженность. Например, сужение поля зрения вплоть до туннельного синдрома, наличие скотом (слепых пятен), снижение остроты зрения.

Диагностика атрофии зрительного нерва

При значительном побледнении зрительного нерва диагностика заболевания несложная. В противном случае требуется более детальное изучение зрительных функций больного с помощью тестов для определения поля зрения, рентгенологических и флюоресцентно-ангиографических исследований.

На атрофию зрительного нерва указывает также изменение электрической физиологической чувствительности зрительного нерва и повышение внутриглазного давления при заболевании глаукоматозной формы.

Лечение атрофии зрительного нерва

Наиболее благоприятный прогноз в лечении частичной атрофии зрительного нерва. Основной стандарт в терапии заболевания – применение препаратов для улучшения кровоснабжения зрительного нерва, витамины и физиотерапия.

Если же снижение остроты зрения вызвано сдавливанием, лечение атрофии зрительного нерва в первую очередь нейрохирургическое, а уже затем применяются методы магнитной и лазерной стимуляции, электро- и физиотерапия.

Главная цель лечения атрофии зрительного нерва – остановить разрушение тканей зрительного нерва и сохранить имеющуюся остроту зрения. Полностью восстановить зрительную функцию, как правило, невозможно. Но без лечения атрофия зрительного нерва может привести к полной слепоте больного.

Атрофия зрительного нерва у детей

 

Многие врождённые заболевания глаз диагностируются у рёбёнка при первом осмотре ещё в роддоме: глаукома, катаракта, птоз верхнего века и т.д. Атрофия зрительного нерва у детей, к сожалению, не из их числа, так как её течение часто скрытое, без внешних видимых симптомов заболевания. Поэтому диагноз полного поражения зрительного нерва или частичной атрофии зрительного нерва у детей устанавливается, как правило, на втором месяце жизни ребёнка во время планового осмотра у офтальмолога.

Врач проверяет остроту зрения новорождённого, по качеству фиксации взгляда и способности следить ребёнка за передвигающейся игрушкой. Таким же образом определяется поле зрения грудничка. Если же таким способом выяснить остроту зрения не удаётся, то применяется исследование реакции головного мозга на зрительные раздражители.

С помощью офтальмологического оборудования и препаратов, расширяющих зрачок, изучается глазное дно малыша. При обнаружении  помутненного зрительного диска ставится диагноз «атрофия зрительного нерва». У детей лечение заболевания проходит по той же схеме, что и у взрослых,  с назначением сосудорасширяющей терапии, ноотропов для улучшения обменных процессов в мозге и стимулирующих зрение курсов светового, лазерного, электрического и магнитного воздействия.

Источник: http://www.neboleem.net/

Частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН)

 /  /  / 

Частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН)

Отделения и центры

Методы лечения

Методы диагностики

Заболевания и симптомы

Зрение — является важнейшей функцией в жизни человека. 70% информации из окружающего мира мы получаем с помощью зрения. Зрительный нерв является одним из важнейших элементов органа зрения. Именно через зрительный нерв происходит передача импульсов из глаза к зрительным центрам головного мозга.

Зрительный нерв берет начало от ганглиозных клеток сетчатки, эта часть зрительного нерва имеет диаметр 2 мм и называется диском или соском, и хорошо просматривается при осмотре глазного дна.

При частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) – волокна зрительного нерва частично разрушаются, *отмирают*. Такое состояние зрительного нерва сопровождается снижением зрительных функций.

Различают врожденную и приобретенную ЧАЗН:

  • Врожденная ЧАЗН может возникнуть на фоне различных наследственных заболеваний, при врожденных изменениях черепа, микро и макроцефалии.
  • Приобретенная ЧАЗН обычно является следствием какого-либо недуга, а не самостоятельным заболеванием.

Заболевания, которые приводят к дегенеративному процессу в зрительном нерве:

  • Глазные болезни, такие как глаукома, пигментный ретинит, высокая близорукость, дистрофии сетчатки, увеиты, невриты зрительного нерва и сосудистые оптикопатии, непроходимость (окклюзии) сосудов сетчатки, а также новообразования орбиты и зрительного нерва.
  • Заболевания центральной нервной системы -демиелинезирующие заболевания (рассеянный склероз), менингиты, энцефалиты, опухоли головного мозга, инсульты и др., нередко сопровождаются развитием ЧАЗН.
  • Инфекции- вирусные, вызванные вирусом, такие как грипп, корь, СПИД. Паразитарные инфекции, туберкулез, сифилис, боррелиоз.
  • Интоксикации- алкоголь, никотин, суррогаты (метиловый спирт), лекарственные препараты.
  • ЧАЗН может возникнуть при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете, заболеваниях крови, при системных заболеваниях (красная волчанка, болезнь Бехчета, Такаясу, Хортона).
  • Вызвать дегенеративный процесс в зрительном нерве может массивная кровопотеря, голодание и травмы, даже незначительные.
В 20% этиология ЧАЗН остается не выясненной.

Основным признаком заболевания является пониженное зрение, которое не поддается коррекции. Понижение зрения может происходить постепенно и безболезненно в течении месяцев и даже лет, но иногда бывает стремительное ухудшение зрения. Все зависит от причины, в результате которой развивается атрофия. Атрофия нерва может развиваться на одном или на обоих глазах. Частый признак ЧАЗН — это изменение в полях зрения. По нарушению в полях зрения можно предположить в каких участках зрительного нерва или сетчатки находится повреждение. Нередко пациенты с атрофией сталкиваются с расстройством цветоощущения. Зеленые и красные оттенки нарушаются чаще, чем сине-зеленые.

Диагностика ЧАЗН

Основные методы диагностики это — рефрактометрия, визометрия с коррекцией, определение полей зрения, цветоощущения, внутриглазного давления, офтальмоскопия с широким зрачком. При ЧАЗН отмечается побледнение зрительного нерва, сужение артерий и расширение вен.

Иногда этих методов бывает недостаточно. Тогда для уточнения диагноза ЧАЗН, назначают оптическую когерентную томографию (ОКТ), флуоресцентную ангиографию глазного дна, зрительно вызванные потенциалы (ЗВП). МРТ-орбиты и головного мозга. Назначаются исследования крови на хронические инфекции. Проводятся консультации узких специалистов и обязательно консультация невролога.

Как лечить ЧАЗН?

Зрительный нерв очень трудно поддается лечению. Полностью восстановить зрительные волокна невозможно. Лечение необходимо, чтобы сохранить те волокна, которые еще функционируют.

Лечение ЧАЗН включает консервативную (медикаментозную) терапию, аппаратные физиотерапевтические методы и хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на улучшение кровоснабжения зрительного нерва, на стимуляцию обмена веществ, на угнетение активности свертываемости крови, оказывать противовоспалительное и противоотечное действие (при вторичной атрофии, которая развилась в результате отека при неврите зрительного нерва). А также оказывать метаболическое и антиоксидантное действие. Необходимы и витаминные препараты.

Из сосудорасширяющих препаратов часто применяют сермион, трентал, эуфиллин, платифиллин. Для поддержания работы ЦНС назначают ноотропы (эндоназально семакс), танакан, церебролизин. Из антиоксидантов — милдронат, мексидол, эмоксипин, который относится также и к ретинопротекторам. Широко применяются гормональные препараты (дексометазон, дипроспан). Их чаще для местного парабульбарного введения. Из метаболических и антигипоксических препаратов применяют цитофлавин и реамберин. Из витаминных препаратов — витамины группы В (мильгамма). В последние годы хорошо зарекомендовали себя биорегуляторы (ретиналамин и кортексин). Эти препараты являются комплексом пептидов, выделенных из головного мозга крупного рогатого скота. В их состав входят аминокислоты, витамины, микроэлементы. Механизм действия этих препаратов связан с антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность мозга и глаза.

Лечение ЧАЗН проводится курсами 2-3 раза в год. Медикаментозную терапию необходимо сочетать с физиотерапией и аппаратными методами. Лечение пациентов с ЧАЗН следует проводить с учетом этиологии заболевания.

Клиника Первая Неврология, являясь многопрофильным лечебно — диагностическим учреждением, располагает современным оборудованием для обследования и лечения заболеваний ЦНС.

В обследование пациентов включаются такие методики как УЗИ сосудов с ультразвуковой доплерографией (УЗДГ), электроэнцефалография ( ЭЭГ), электронейромиография (ЭМГ), исследование сыворотки крови, консультации любых узких специалистов, при необходимости выполнение спинномозговой пункции, обязательное обследование у нейроофтальмолога. Эти исследования необходимы для выявления этиологии ЧАЗН.

В нашей клинике пациенты получают комплексное медикаментозное лечение в сочетании с физиотерапией. Лекарственные препараты назначаются парентерально (внутривенно, под кожу, внутримышечно). Врач офтальмолог при необходимости делает инъекции препаратов парабульбарно и под кожу виска.

Многие физиопроцедуры, назначаемые пациентам в Первой Неврологии для лечения заболеваний ЦНС, успешно применяются в комплексном лечении ЧАЗН.

Методы лечения

  • Комплекс «Мультимаг» — это метод низкочастотной хромо- магнитотерапии, Процедура оказывает биологический эффект как стимулятор обмена веществ, а также улучшает микроциркуляцию крови, ускоряет регенерацию клеток и оказывает противовоспалительное действие.
  • Ультразвуковая терапия воротниковой зоны с лекарственными препаратами— это локальный «микромассаж», который позволяет увеличить поставку лекарственных препаратов через кожу к сосудам головного мозга, глаза, улучшает проведение импульсов по нервным волокнам и активизирует обменные процессы в глазу.
  • Лечебный массаж воротниковой зоны усиливает микроциркуляцию крови и приводит к запуску определенных процессов в нервной системе.
  • Одним из главных направлений терапии, является насыщение волокон зрительного нерва кислородом. С этой целью назначаются следующие методики:

    • Озонотерапия, особенно внутривенное введение озона с кислородом, дает наибольший терапевтический эффект путем улучшения кровообращения мозга и глаза за счет ускорения транспорта кислорода, и запускает процессы восстановления в тканях.
    • ВЛОК (внутривенное лазерное облучение крови) —насыщения тканей кислородом. Клетки крови поглощают энергию квантов, что приводит к повышению эластичности сосудов и восстановлению кровообращения головного мозга, сердца, глаза. ВЛОК запускает механизмы самовосстановления организма.
    • Электростимуляция зрительного нерва – процедура, которая входит в обязательный стандарт лечения ЧАЗН. Чрезкожная лечебная стимуляция глаз импульсным электрическим током, показана при поражении нервных элементов зрительного анализатора. Прохождение импульсов электрического тока идентично ходу возбуждения в зрительном анализаторе. Параметры стимулирующего тока подбираются индивидуально. Методика внедрена в крупные офтальмологические стационары и поликлиники 150 городов России. В зависимости от степени поражения зрительных функций, положительный результат наблюдается в 50-92% случаев. Повторные курсы повышают эффект.

Хирургические методы лечения необходимы:

  • при наличии новообразований орбиты, головного мозга или околоносовых пазух (удаление новообразований), которые оказывают давление на зрительные пути и вызывают атрофию нервных волокон,
  • при атрофии, вызванной окклюзией внутренней сонной артерии атеросклеротическими бляшками, и как результат нарушение кровообращения в зрительном нерве и сетчатке, проводятся операции на сонной артерии ( стентирование, протезирование) и удаление атеросклеротических бляшек.

К хирургическим методам на глазном яблоке относится реваскуляризация зрительного нерва. Операция заключается в имплантации в супрахориоидальное пространство глаза биогенного материалы (напр. Аллопланта). В дальнейшем трансплантат прорастает сосудами и создает дополнительный источник кровоснабжения сосудистой оболочки, что способствует улучшению кровообращения в атрофированном зрительном нерве. Эти методики были разработаны в г. Уфа, группой ученых во главе с профессором Э.Р.Мулдашевым.

Атрофия зрительного нерва является серьезным заболеванием, которое в ряде случаев может закончится стойкой утратой зрительных функций.

При первых признаках снижения зрения необходимо как можно быстрее обратиться на консультацию к офтальмологу, чтобы не пропустить такое заболевание как ЧАЗН и как можно раньше начать лечение.

Наши специалисты

Записаться на прием в Самаре:

Читайте также

Атрофия зрительного нерва: методы лечения — Здоровое око

Атрофия зрительного нерва

Стремительное падение остроты зрения порой сигнализирует о развитии разнообразных офтальмологических недугов. Но мало кто задумывается о том, что неприятная симптоматика может быт вызвана такой опасной аномалией, как атрофия зрительного нерва. Этот элемент глаза является главной составляющей в восприятии световых сведений. Нарушение его функциональности способно привести к слепоте.

Что такое атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва

Это патологическое состояние, при котором нервная материя испытывает дефицит полезных веществ. В результате чего она перестает выполнять свои функции. При отсутствии лечения нейроны начинают постепенно отмирать. По мере прогрессирования патология захватывает все большее количество клеток. В тяжелых ситуациях нервный ствол оказывается полностью поврежденным. В этом случае восстановить зрительную функцию практически нереально.

Чтобы понять, как проявляется аномалия, необходимо визуализировать движение импульсов к структурам головного мозга. Условно их можно разделить на два типа: латеральные и медиальные. В первой части располагается изображение окружающих предметов, которые видит сторона органа зрения, находящаяся ближе к носу. Вторая область несет ответственность за восприятие наружной части картинки (ближе к темени).

Обе области формируются на задней стенке зрительного аппарата из группы ганглиозных клеточек. После этого отправляются в длительное «путешествие» в разные структуры мозга. Непростой путь приводит к одному итогу. Практически сразу после выхода из глазницы наблюдается перекрещиванием внутренних порций.

В результате левый тракт видит картинку от идентичной половины органа зрения, правый пересылает в мозг изображение, полученное от второй части ока. По этой причине поражение одного из оптических нервов, после выхода из глазницы, приводит к нарушению функциональности обоих глаз.

Причины

Атрофия зрительного нерва не считается самостоятельной патологией. Чаще всего она является проявлением иных деструктивных процессов, протекающих в глазах. К основным причинам, провоцирующим развитие недуга, относят:

  • Офтальмологические аномалии (повреждение сетчатой оболочки, нарушение целостности структур органа зрения),
  • Деструктивные процессы в центральной нервной системе (новообразования, менингит, энцефалит, травма черепа, воспаление головного мозга),
  • Злоупотребление в течение длительного времени спиртными напитками, запрещенными препаратами и табачной продукцией,
  • Генетическая предрасположенность,
  • Болезни сердечно-сосудистой системы (спазм, атеросклероз, артериальная гипертензия).

Поражение зрительного нерва может носить врожденный или приобретённый характер. Первая возникает в результате разнообразных генетических патологий (чаще всего из-за болезни Лебера). В подобных ситуациях человек имеет слабое зрение с первых дней появления на свет. Приобретенная аномалия развивается в результате перенесенных заболеваний во взрослом возрасте. Вернуться к оглавлению 

Классификация

Атрофия зрительного нерва

В зависимости от причины, спровоцировавшей развитие атрофии, выделяют две формы недуга:

  • Первичный. Появление патологии происходит в результате повреждения Х-хромосомы. Поэтому от нее страдают только юноши в возрасте от пятнадцати до двадцати пяти лет. Болезнь прогрессирует по рецидивному типу и передается на генетическом уровне,
  • Вторичный. Проявляется как результат перенесенной офтальмологической или системной аномалии, связанной со сбоем в кровоснабжении оптического нерва. Подобная форма способна проявиться независимо от возраста и пола.

В зависимости от локализации очага повреждения, болезнь также классифицируют на два вида:

  • Восходящий тип. Поражение нервных клеток, расположенных на сетчатой оболочке. Аномалия прогрессирует по направлению к головному мозгу. Такая форма недуга часто диагностируется при офтальмологических заболеваниях (например, глаукоме или близорукости),
  • Нисходящий тип. Движение идет в обратном порядке, т.е. от оптического центра к сетчатой оболочке. Данная форма характерна при ретробульбарном неврите и повреждениях головного мозга, затрагивающих область со зрительным нервом.
Также атрофия делится на врожденную и приобретенную, одностороннюю и двустороннюю, частичную (свои функции не выполняет определенная часть нейроцитов) и полную (поражена вся толща нервного ствола).

Симптомы

Заболевание имеет два основных проявления: выпадение зрительных полей и ухудшение остроты глаз. У каждого пациента они выражены в разной степени. Все зависит от причины, спровоцировавшей недуг и тяжести протекания болезни.

Выпадение полей зрения (анопсия)

Оптический обзор – этот тот участок, который видит человек. Чтобы его определить, просто прикройте ладошкой один глаз. Вы рассмотрите только часть изображения, поскольку вторую область зрительный анализатор не воспринимает. Иными словами, у пациента выпадает правая или левая зона. Это и есть анопсия.

Неврологи делят ее на два типа:

  • Темпоральный. Видна часть картинки, расположенной ближе к вискам,
  • Назальный. В зоне обзора другая половина изображения, находящаяся со стороны носа,
  • Правый или левый. В зависимости от того, с какой стороны выпало поле.

При частичной атрофии симптомов вообще может не быть, поскольку «выжившие» нейроны передают достаточно информации в головной мозг. Однако если повреждение затронуло весь ствол, то анопсия обязательно проявится. Вернуться к оглавлению 

Снижение остроты зрения (амблиопия)

Атрофия зрительного нерва

Данный признак проявляется у всех пациентов, страдающих от атрофии. Только у каждого человека индивидуальная степень выраженности:

  • Легкая. Проявляется на начальной стадии развития недуга. Отклонение в остроте зрения практически не ощутимы. Симптом может дать о себе знать только при рассматривании удаленных объектов,
  • Средняя. Возникает, когда повреждена существенная часть нейронов. Предметы, расположенные вдали практически невидимы, а вот на небольших дистанциях проблем не появляется,
  • Тяжелая. Явный признак прогрессирования недуга. Оптические показатели снижены до такой степени, что человек не может разглядеть объекты, находящиеся на расстоянии вытянутой руки,
  • Полная потеря зрения. Слепота возникает в результате гибели всех нейронов.

Обычно амблиопия появляется внезапно и без отсутствия терапии стремительно прогрессирует. При игнорировании симптоматики риск необратимой слепоты возрастает многократно.

Осложнения

Атрофия зрительного нерва

Важно осознать, что атрофия оптического нерва серьезное заболевание и попытка вылечить его собственными силами может к печальным последствиям. Самое опасное осложнение, способное проявиться в результате безответственного подхода к здоровью – это полная потеря зрения.

Если игнорировать патологию, то рано или поздно все нейроны погибнут. Человек не сможет вести привычный образ жизни, поскольку появятся сложности со зрением. Часто при выявлении атрофии оптического нерва на поздней стадии, пациенту присваивают инвалидность.

Диагностика

В большинстве случаев с обнаружением аномалии сложностей не возникает. Человек отмечает неожиданное падение остроты зрения и отправляется на прием к окулисту. Для подбора грамотной терапии важно верно определить первопричину активации недуга.

Чтобы поставить точный диагноз пациента отправляют на детальное обследование, которое включает в себя ряд процедур:

  • Визометрия. Проверка остроты зрения с помощью специальных проверочных таблиц,
  • Сферопериметрия. Позволяет оценить оптические поля,
  • Офтальмоскопия. Проводится с применением современного аппарата и дает возможность проанализировать состояние глазного дна, начальный участок нервного ствола,
  • Компьютерная томография. С помощью процедуры осуществляется обследование головного мозга. КТ помогает выявить возможные причины, спровоцировавшие развитие недуга,
  • Видеоофтальмография. Исследование рельефа оптического нерва,
  • Тонометрия. Замер показателей внутриглазного давления,
  • Компьютерная периметрия. Назначается для анализа областей поврежденного нерва.
Помимо диагностики у окулиста, пациента могут направить на консультацию к нейрохирургу или невропатологу.

Лечение

Существует мнение, что нервные клетки не восстанавливаются. Это не совсем так. Нейроциты имеют свойство разрастаться, постоянно увеличивая число связей с прилегающими тканями. Таким образом, они берут на себя функции товарищей, «павших в неравном бою». Однако для полноценной регенерации им не хватает одного важного качества – умения размножаться.

Поэтому на вопрос, можно ли полностью вылечить атрофию, существует однозначный ответ – нет! Если ствол поврежден частично, то с помощью медикаментов сохраняется шанс на повышение остроты зрения и улучшение полей обзора. Если деструктивные процессы полностью заблокировали передачу импульсов от зрительного аппарата к головному мозгу, то выход остается один – хирургическое вмешательство.

Чтобы терапия принесла результат в первую очередь нужно выявить причину, спровоцировавшую ее развитие. Это поможет уменьшить повреждение клеточного слоя и стабилизировать течение заболевания. Если устранить первопричину нельзя (например, при раковой опухоли), врачи сразу приступают к реабилитации функциональности зрительного аппарата. Вернуться к оглавлению 

Современные способы восстановления нерва

Атрофия зрительного нерва

Лет десять назад для борьбы с недугом использовали в основном витамины, на сегодняшний день они имеют второстепенное значение и назначаются в качестве дополнительных средств. На первое место вышли медикаменты, направленные на восстановление метаболизма в нейронах и увеличивающие кровоток к ним. Схема терапии лекарственными препаратами выглядит следующим образом:

  • Антиоксиданты («Мексидол», «Тримектал» и т.д.). Медикаменты регенерируют ткани, блокируют активность патологических процессов, устраняют кислородную недостаточность оптического нерва. В стационаре их вводят внутривенно, амбулаторно применяются в форме таблеток,
  • Корректоры микроциркуляции («Актовегин», «Трентал»). Препараты нормализуют метаболизм в нервных клетках и кровоснабжение. Одни из важнейших элементов консервативной терапии. Продаются в форме таблеток и инъекций,
  • Ноотропы («Пирацетам», «Глутаминовая кислота»). Стимулируют кровоток и ускоряют процесс регенерации нейроцитов,
  • Медикаменты для снижения степени проницаемости стенок сосудов («Эмоксипин»). Создает вокруг оптического нерва защитный барьер, который предотвращает дальнейшее его разрушение. Инъекция проводится парабульбарным способом (тонкую иголку вводят по стенке глазницы в клетчатку, расположенную вокруг ока),
  • Витаминно-минеральные комплексы. Вспомогательный элемент лечения. Важно понимать, что медикаменты неспособны устранить недуг, но они существенно улучшают состояние нервных клеток.

Физиотерапия при атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва

Существуют две методики эффективность которых доказана на практике:

  • Импульсная магнитотерапия. Способ не регенерирует нервные волокна, а улучшает их функциональность. Магнитные поля направленного действия придают «густоту» содержимому нейронов, в результате чего формирование импульсов и отправка их в головной мозг проходит в несколько раз быстрей,
  • Биорезонансная терапия. Процедура направлена на нормализацию метаболизма в пораженных материях и улучшение кровотока по капиллярам.

Способы довольно специфичны и используются только в крупных медицинских учреждениях, поскольку требуют наличие дорогостоящего оборудования. Чаще всего процедуры платные, поэтому крайне редко используются на практике.

Хирургическое лечение

Атрофия зрительного нерва

Существует несколько операций, направленных исключительно на повышение остроты зрения при атрофии. Условно их можно поделить на две категории:

  • Перераспределяющие поток крови в области органа зрения. Это позволяет активировать подачу полезных веществ к поврежденному элементу за счет уменьшения его в других материях. Для этого часть сосудов на лице перевязывают, в результате возникшего «тупика» основной поток крови вынужден отправиться по путям, ведущим к зрительному аппарату. Операцию применяют в исключительных случаях, поскольку высок риск развития осложнений в восстановительный период,
  • Пересадка реваскуляризирующей материи. Суть процедуры заключается в трансплантации тканей с усиленным кровоснабжением (например, слизистую оболочку) на атрофированный участок. Через имплантат прорастает новая сосудистая сетка, что позволит обеспечить нейронам необходимый кровоток. Подобный тип операции применяют намного чаще, чем первый вид. Поскольку при нем практически не застрагиваются и не повреждаются другие материи.
За границей широко используется терапия с применением стволовых клеток. Подобную операцию можно провести в Израиле или Германии.

Вернуться к оглавлению 

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

Степень нарушения функциональности глаз зависит от запущенности недуга и площади поражения. Если деструктивные процессы задели лишь часть нейроцитов, сохраняется шанс на полное восстановление остроты зрения.

Однако при атрофии всего нервного ствола и прекращении процесса передачи импульсов, существенно повышается риск слепоты. В этом случае спасти зрение поможет только оперативное вмешательство, но и оно не дает 100% гарантии на восстановление.

Атрофия зрительного нерва

Чтобы исключить риск появления опасной аномалии, придерживайтесь простых рекомендаций:

  • Не игнорируйте офтальмологические и инфекционные заболевания, своевременно приступайте к их терапии,
  • Избегайте черепно-мозговых травм и повреждения органа зрения,
  • Периодически проходить для профилактики осмотры в онкологической клинике,
  • Сведите к минимуму, а лучше вовсе исключите употребление алкогольной продукции,
  • Регулярно измеряйте артериальное давление.

При первых подозрениях на нарушения в работе зрительного аппарата, незамедлительно посетите офтальмолога.

Заключение

Атрофия оптического нерва – это опасное заболевание, которое практически нереально вылечить на поздних стадиях. При игнорировании недуга и затягивании с терапией, высок риск ослепнуть. Перед выбором курса лечения важно пройти детальную диагностику, чтобы выявить причину развития недуга. От этого во многом зависит насколько эффективной будет борьба с аномалией.

Из видеоролика вы получите важные пояснения об атрофии зрительного нерва.

Вернуться к оглавлению 

Амбулаторное лечение атрофии зрительного нерва в условиях поликлиники | Новикова Е.С.

E.S. Novikova
Author presents results of the using of autospray catheterization of posterior eye part and anterior part of the optic nerve in patients with incomplete optic nerve atrophy in outpatients setting. The trials showed good tolerance and high effectiveness of the suggested method.

Целью настоящего сообщения является изложение результатов применения оросительной катетеризации заднего отрезка глаза и переднего отдела зрительного нерва у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва (ЧАЗН) в условиях поликлиники.
Целенаправленный поиск терапии, которая обеспечивала бы длительное действие препаратов, усовершенствование существующих [1,3] и разработка новых методов лечения ЧАЗН являются актуальной задачей. Внедрение новых методик [2,4] в поликлиническую практику и практику дневных стационаров делает данную проблему социально и экономически значимой.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 87 пациентов (106 глаз) с ЧАЗН различного генеза. Возрастной диапазон обследованных составил от 24 лет до 72 лет, средний возраст – 48±24 года, среди них 36 мужчин и 51 женщина.
Пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от метода проведения лечебных мероприятий.
1 группа – медикаментозная терапия проводилась по общепринятым методам введения лекарственных препаратов: перорально, внутримышечные и ретробульбарные инъекции (22 пациента, 30 глаз).
2 группа – медикаментозная терапия проводилась через оросительную катетеризацию в теноново пространство, перорально и в виде внутримышечных инъекций (28 пациентов, 34 глаза).
3 группа – медикаментозная терапия проводилась через оросительную катетеризацию в теноново пространство, перорально и в виде внутримышечных инъекций и лазеростимуляции на заключительном этапе (37 пациентов, 42 глаза).
Оценка результатов производилась по данным офтальмологического обследования, которое включало визометрию, исследование периферического поля зрения, биомикроскопию, офтальмоскопию, офтальмохромоскопию, офтальмобиомикроскопию, исследование светотеста КЧСМ.
Применение известной методики введения ирригационной системы в теноново пространство (А.П. Нестеров, С.Н. Басинский, 1991 г.) показало достаточно хорошую ее переносимость и минимальное число осложнений как во взрослой [6], так и в детской практике [5]. Поэтому данная методика стала основой метода оросительной катетеризации заднего отрезка глаза при лечении ЧАЗН в условиях поликлиники. В нашей практике ни в одном случае не было интраоперационных осложнений. В послеоперационном периоде в 2–х случаях наблюдалось выпадение катетера на 8–е сутки (видимо, из–за быстрого рассасывания кетгута и нарушения пациентом рекомендаций по уходу за инфузионной системой). В 4–х случаях отмечались раздражение глаза и небольшой отек конъюнктивы, которые регрессировали в течение 3–4 дней после закапывания раствора левомицетина 0,25% 5–6 раз в день. Положение трубки в наружном углу глазной щели не препятствует полному смыканию век.
Безболезненность проведения медикаментозной терапии, возможность многократного введения лекарственных препаратов в теноново пространство позволили создать высокую и постоянную локальную концентрацию вводимых препаратов. Пациенты спокойно переносили процедуру введения лекарственных препаратов. Поэтому данная методика может быть рекомендована для применения в условиях поликлиники.
Лазеростимуляцию осуществляли с помощью прибора ЛОТ–01, разработанного совместно с Институтом проблем механики Российской академии наук, кафедрой глазных болезней Российского государственного медицинского университета и Академической группой академика РАМН А.П. Нестерова. Основу прибора составляет полупроводниковый гелий–неоновый излучатель с длиной волны 0,63 мкм, мощностью на выходе световода 1 мВт. Метод лазеростимуляции состоит в неинвазивной стимуляции зрительного нерва через роговицу и зрачок, что является вполне доступной методикой в амбулаторной практике. Лазеростимуляцию проводили в 3–й группе ежедневно 8–10 дней по 2 мин.
Эффективность лечения ЧАЗН
Эффективность лечения ЧАЗН в зависимости
от применяемой методики оценивали через 1 месяц.
Самый низкий результат лечения был при введении лекарственных препаратов традиционными методами – 46,7%, градиент повышения остроты зрения – 0,1.
Значительно повышается эффективность медикаментозной терапии при использовании интенсивных методов введения лекарственных препаратов через ирригационную систему к зрительному нерву. При подведении медикаментов через ирригационную систему в теноново пространство глаза положительный результат лечения повышается до 64,7%, градиент повышения остроты зрения – 0,13.
Наиболее высокая положительная динамика была получена в группе больных, которым лекарственные вещества вводили через ирригационную систему в теноново пространство глаза с последующей лазеростимуляцией (в 69,1%), градиент повышения остроты зрения составил 0,15.
Отрицательной динамики зрительных функции не было отмечено ни у одного пациента во всех группах наблюдения. Статистическое сопоставление разницы среднего повышения остроты зрения между группами приведено в табл. 1: между 1–й и 2–й группами (*), между 2–й и 3–й группами (**), между 1–й и 3–й группами (***).
Эффективность комплексного лечения по совокупности методов исследований в 3 группе в подгруппах с учетом этиологии ЧАЗН представлена в табл. 2.
Наилучшие результаты получены в подгруппе с посттравматической ЧАЗН – 80% случаев (4 больных, 4 глаза). Зрительные функции повышались после медикаментозной терапии в теноново пространство во всех 80% случаев (4 больных, 4 глаза). После проведения курса лазеростимуляции дополнительно зрительные функции улучшились у всех пациентов.
В подгруппе с ЧАЗН сосудистой этиологии в 70% случаев отмечена положительная динамика. У 12 больных (14 глаз) положительная динамика зрительных функций наблюдалась на 1–м этапе лечения. На 2–м этапе улучшение отмечалось только у 9 пациентов (10 глаз).
В подгруппе с ЧАЗН поствоспалительной этиологии положительная динамика по завершении полного курса лечения была в 50% (2 глаза). После проведения медикаментозной терапии в теноново пространство зрительные функции улучшились у 50% – 2 больных (2 глаза). После курса лазеростимуляции у 2 больных (2 глаза) отмечалось дополнительное повышение зрительных функций.
В подгруппе с посттоксической ЧАЗН положительная динамика после полного курса лечения имелась у 3 больных (4 глаза). После 1 этапа лечения повышение зрительных функций было у 3 больных (3 глаза) – 50%. После 2 этапа лечения дополнительное улучшение было у 1 больного (1 глаз).
В подгруппе с ЧАЗН, связанной с заболеваниями ЦНС, улучшение зрительных функций было зарегистрировано в 65,2% случаев (у 5 больных, 5 глаз). Повышение зрительных функций у данных больных было зарегистрировано как после 1 этапа лечения, так и после 2–го.
Самые низкие результаты лечения были получены в подгруппе с ЧАЗН поствоспалительной этиологии: положительная динамика в 50% случаев. После медикаментозной терапии в теноново пространство и проведения лазеростимуляции была отмечена положительная динамика у 2–х больных (2 глаза).
Выводы
Учитывая достаточно хорошую переносимость операции, удовлетворительное течение послеоперационного периода, достаточную эффективность данного метода, его можно рекомендовать для широкого внедрения в поликлиническую практику и практику дневных стационаров.

Литература
1. Абрамова О.С. Метод синхронной комбинированной лазеростимуляции в лечении центральных склеротических дистрофий сетчатки. // В кн.: Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии. – М., 1983. – с. 67–74.
2. Басинский С. Н., Сасько В. И. Способ прямого электрофореза зрительного нерва у больных с далеко зашедшей стадией глаукомой. // Вестник офтальмологии. – 1996. – № 1. – с. 8–10.
3. Кулякин М.Л., Клюцевая Е.И. и др. Фототерапия частичной атрофии зрительного нерва. // Офтальмологический журнал. – 1982. – №3. – с.159–162.
4. Линник Л. Ф., Гаджиева Н. С., Руднева М. А., Анисимов С. И., Иойлева Е. Э. Клинико–функциональные результаты метода одномоментной сочетанной электрической и лазерной стимуляции зрительного нерва. // Офтальмохирургия. – 1995. – № 2. – с. 42–47.
5. Лобанова В.И. Комплексное двухэтапное лечение атрофий зрительного нерва у детей: дис… к.м.н. – М., 1997. – с. 124
6. Нестеров А. П., Басинский С. Н. Субтеноновая имплантация коллагеновой инфузионной системы в лечении не стабилизировнной далеко зашедшей глаукомы (предварительные результаты). // Офтальмохирургия. – 1991 – № 4. – с. 56–59.

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Способ лечения атрофий зрительного нерва

 

Изобретение относится к медицине, офтальмологии. Проводят биорезонансную терапию на аппарате «ИМЕДИС-БРТ». Обрабатывают собственные электромагнитные колебания пациента и возвращают их через латунные электроды, цилиндрические магнитные индукторы, петлевидный индуктор. Латунные электроды наложены на ладони и подошвы пациента. Магнитные индукторы фиксируют на глазном яблоке. Петлевидный индуктор фиксируют на голове пациента. Через магнитные индукторы осуществляют экзогенную частотно-резонансную магнитотерапию аппаратом «МИНИЭКСПЕРТ-ДТ». Длительность сеанса 20-40 мин. Способ повышает зрительные функции.

Изобретение относится к области офтальмологии, а именно к способам лечения атрофии зрительного нерва (АЗН).

АЗН является одной из основных причин слабовидения и инвалидности по зрению. Существующие методы лечения не позволяют во многих случаях достичь стойкого положительного результата, поэтому поиск новых методов лечения АЗН остается одной из актуальных проблем офтальмологии. В настоящее время считается, что наиболее эффективны физические методы лечения, такие как чрескожная электростимуляция зрительного нерва, воздействие переменного магнитного поля, магнитофорез препаратов, стимулирующих репаративные процессы (Вайнштейн Е.С. и др. Переменное магнитное поле в лечении заболеваний глаз. Метод. рекомендации, 1985, с. 12-14), а также иглорефлексотерапия. В последние годы получает все большее распространение метод адаптивной биорезонансной терапии (Готовский Ю.В. Биорезонансная и мультирезонансная терапия. Материалы первой международной конференции «Теоретические и клинические аспекты биорезонансной терапии», «ИМЕДИС». М., 1995, с. 359-369, Keler B. «Bioresonance therapy», Frankfurt, 1994, р. 135). Суть метода заключается в нормализации биоэлектрических процессов в организме, нарушенных в результате воздействия внешних или внутренних патогенных факторов. Известно, что все морфологические структуры организма (клетки, мезенхима, органные и тканевые системы) генерируют определенный спектр сверхслабых электромагнитных колебаний (ЭМК), содержащих закодированную информацию о функциональном состоянии данной структуры (Keler B. «Bioresonance therapy», Frankfurt, 1994, р. 135). Эти ЭМК обеспечивают взаимодействие различных функциональных систем, регуляцию процессов адаптации и регенерации, сохранение гомеостаза. При воздействии патогенных факторов в организме образуются патологические ЭМК, разрушающие эту систему саморегуляции. Если адаптационные резервы организма не в состоянии поддерживать динамическое равновесие между физиологическими и патологическими ЭМК, возникают патологические нарушения на органическом уровне. Биорезонансная терапия позволяет устранить патологические и усилить ослабленные физиологические ЭМК. Обработанные таким образом осцилляции возвращаются в организм пациента, вступают в резонансное взаимодействие с ним, образуя замкнутый контур адаптивной саморегуляции. В результате происходит активизация адаптационных механизмов, восстановление энергетических потенциалов клеточных мембран, мезенхимы, выведение экзо- и эндотоксинов. В случае выраженной хронической патологии собственных резервов адаптации недостаточно для того, чтобы устранить патологические изменения. В такой ситуации используется также экзогенная биорезонансная магнитотерапия переменным магнитным полем очень слабой интенсивности. При этом частота колебания этого поля устанавливается в соответствии с собственной резонансной частотой органа или ткани, пораженных патологическим процессом. В данном случае использовались частоты П. Шмидта: 70, 70,5, 72,5, 94,5 и 95 Гц (Готовский Ю.В. с соавт. Экзогенная биорезонансная терапия фиксированными частотами. — М., 2000, с. 38). Ближайшим аналогом предлагаемого способа является способ лечения атрофии зрительного нерва (патент RU 2089169, 10.09.97), включающий акупунктуру параорбитальных, корпоральных и аурикулярных точек, отличающийся тем, что непосредственно перед акупунктурой осуществляется воздействие низкоинтенсивным электромагнитным излучением миллиметрового диапазона (КВЧ-терапия) на параорбитальные и иммуностимулирующие точки. Техническим результатом предлагаемого способа является улучшение зрительных функций у больных с атрофиями зрительного нерва различного генеза. Технический результат достигается за счет активизации функций нервных волокон и нейронов зрительного анализатора, находящихся в состоянии парабиоза. Поскольку в этом состоянии клетки не в состоянии реагировать на медикаментозное и другие виды воздействий, биорезонансная терапия может быть методом выбора. В результате БРТ восстанавливается мембранный потенциал, активизируется внутриклеточный обмен веществ и энергетические процессы, восстанавливается аксоноплазматический ток, запускаются механизмы сепаративной регенерации и детоксикации. В отличие от аналога данный способ позволяет: во-первых, оказать более выраженное нормализующее воздействие на органы и системы, весь организм в целом, т.к. в отличие от КВЧ-терапии БРТ обладает широким спектром частотных воздействий на организм, причем эти воздействия наиболее специфичны для данного организма за счет преобразования его собственных электромагнитных колебаний; во-вторых, использование специфических для зрительного нерва частот электромагнитных колебаний позволяет осуществлять более направленное и выраженное действие на зрительный нерв; в-третьих, при не менее выраженном эффекте в данном способе не применяется акупунктура, т.е. инвазивный способ воздействия со всеми его особенностями. Кроме того, имея более узкий круг противопоказаний, БРТ может применяться в случаях, когда показания к акупунктуре носят ограниченный характер, в т.ч. у пожилых и ослабленных больных, детей и т.д. Способ осуществляется следующим образом. Биорезонансная терапия проводится на аппарате «ИМЕДИС-БРТ» путем обработки ЭМК пациента и возвращения их в скоррегированном виде через латунные электроды, контактирующие с ладонями и подошвами стоп пациента, а также через цилиндрические магнитные индукторы, фиксирующиеся непосредственно на глазном яблоке, и петлевидный индуктор, фиксирующийся на голове пациента. Через эти же магнитные индукторы осуществляется экзогенная частотно-резонансная магнитотерапия с помощью аппарата «МИНИЭКСПЕРТ-ДТ». Длительность 1 сеанса составляет 20-40 мин, экзогенная частотно-резонансная терапия проводится на фоне общей БРТ. Клинические наблюдения. Под наблюдением находилось 70 пациентов с АЗН, возрастом от 6 до 62 лет. Из них у 28 (40%) — АЗН была вызвана воспалительным процессом, у 18 (25,7%) пациентов — нарушением кровообращения, у 21 (30%) — травматической этиологии, у 3 (4,3%) — токсической этиологии. Период наблюдения составил от 2 до 24 месяцев. Первичное и динамическое обследование включало в себя в изометрию, компьютерную периметрию, цветовую кампиметрию, электрофизиологические исследования (порог, лабильность, ЗВП). Исходная острота зрения варьировала от правильной проекции света до 0,8. Пациентам проводилась от 2 до 20 сеансов терапии, обычно 8-10 процедур, ежедневно или с интервалом от 1 до 15 дней в зависимости от тяжести поражения и давности заболевания. Контроль зрительных функций осуществлялся по окончании курса терапии (через 7-15 дней от начала лечения) и при повторном обследовании через 2 и более месяцев после начала терапии. Острота зрения повысилась у 63 пациентов (90%), в среднем на 35% от исходного уровня, в отдельных случаях при небольшой давности заболевания (4-8 недель) острота зрения повысилась от 0,01-0,03 до 0,7-1,0 в течение 10-20 дней. У всех пациентов уменьшилось количество скотом, в среднем на 30-40%, и повысилась яркостная чувствительность. Электрофизиологические исследования были проведены у 15 пациентов и в 12 случаях отмечено значимое улучшение показателей. Во всех случаях отмечено улучшение общего состояния пациентов, исчезли или значительно уменьшились обще соматические симптомы со стороны органов кровообращения, пищеварения и т.д. Клинический пример. П-т К., 1973 г.р. 10.07.98 отметил ухудшение зрения на OD. Был осмотрен в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Visus OD =0,01. Был поставлен диагноз: ретробульбарный неврит зрительного нерва справа. Проведено медикаментозное амбулаторное лечение. С 18.07 по 3.08 1998 г. находился на стационарном лечении в Московской офтальмологической клинической больнице. При выписке, после проведения интенсивной медикаментозной терапии антибиотиками и гормональными препаратами, острота зрения OD=0,03, на глазном дне проявилась деколорация диска зрительного нерва. 9.12.99 обратился в отделение рефлексологии, гомеопатии и физических методов лечения Московского НИИГБ им.Гельмгольца. Острота зрения при обследовании OD=0,01 (эксцентрично). При периметрии отмечено множество скотом (60%), главным образом в центральной зоне. Б-му проведено 6 сеансов БРТ вышеописанным способом. Во время сеанса пациент находился в положении сидя, ладони и подошвы пациента находились на широких пластинчатых латунных электродах, подключенных к аппарату «ИМЕДИС-БРТ», на глазных яблоках фиксированы цилиндрические магнитные индукторы, а на голове — индуктор в форме петли. В начале сеанса от аппарата «МИНИЭКСПЕРТ-ДТ» на индукторы подавались меандровые биполярные электромагнитные импульсы (напряженность поля = 30 мкТ) с частотой 70, 70,5, 72,5, 94,5, 95 Гц. Время воздействия каждой частоты 2 минуты. После этого электромагнитные индукторы переключались на гнезда для лобных электродов аппарата «ИМЕДИС-БРТ» на 20 минут. Отмечена положительная динамика: 28.12.98. острота зрения OD-0,3, количество скотом 27%. Проведено еще 3 сеанса БРТ. На 13.01.99 острота зрения OD= 1,0, количество скотом — 10%. 4.02.99 проведен еще 1 сеанс: острота зрения = 1,0, единичные относительные скотомы на периферии. В дальнейшем пациенту проводились контрольные обследования 1 раз в 6 месяцев. Зрительные функции оставались высокими. 21.09.2000 при обследовании острота зрения OD=0,9, в поле зрения дефектов не выявлено.

Формула изобретения

Способ лечения атрофий зрительного нерва, включающий воздействие электромагнитными колебаниями, отличающийся тем, что воздействие осуществляют путем проведения биорезонансной терапии на аппарате «ИМЕДИС-БРТ», включающий обработку собственных электромагнитных колебаний пациента и возвращение их в скоррегированном виде через латунные электроды, наложенные на ладони и подошвы пациента, а также цилиндрические магнитные индукторы, фиксируемые непосредственно на глазном яблоке, и петлевидный индуктор, фиксирующийся на голове пациента, при этом одновременно через магнитные индукторы осуществляют экзогенную магнитотерапию с помощью аппарата «МИНИЭКСПЕРТ-ДТ», длительность сеанса 20-40 мин.

Лечение атрофии зрительного нерва в Израиле: методы, стоимость

Как лечится атрофия зрительного нерва в Израиле

Израильская медицина в последние десятилетия находится в числе лидеров в области офтальмологии. В медицинских центрах этой страны работают высококвалифицированные специалисты, врачи с мировым именем. Благодаря применению современных, в том числе инновационных методов лечения, высокоточного новейшего оборудования, удаётся добиться существенных результатов даже в трудных случаях.

Одно из успешных направлений в офтальмологии, лечение атрофии зрительного нерва в Израиле, привлекает немало пациентов из других стран, так как при высоком качестве услуг стоимость процедур и манипуляций значительно ниже, чем в Европе или США.

Узнать точные цены

Содержание статьи

Ведущие клиники Израиля по диагностике лечению атрофии зрительного нерва

Диагностика состояния зрительных нервов

Основные диагностические процедуры

  • Диагностика атрофии зрительного нерваКонсультация специалиста,
  • Офтальмоскопия,
  • Сферопериметрия,
  • Компьютерную периметрия,
  • Видеоофтальмография,
  • Электрофизиологическое исследование,
  • Магнитно-резонансная томография. Вот тут стоимость МРТ в Израиле.

Дополнительные исследования

  • Флуоресцентная ангиография,
  • Лазерная допплерография.

Для диагностики используются самые современные методики, которые позволяют максимально точно выявить состояние глаза и нервов. Основу диагностики составляет офтальмоскопия, которая даёт представление о состоянии глазного дна.

При атрофии зрительного нерва наблюдаются такие отклонения, как:

  • отёчность,
  • единичные кровоизлияния,
  • размытость границ зрительного нерва.

С помощью сферопериметрии определяют границы зрения. Компьютерная технология данного вида исследования показывает атрофированные участки зрительного нерва. Также повреждения и их характер выявляются с помощью видеоофтальмографии. Анализируются данные электроэнцефалограммы и магнитно-резонансной томографии, которые необходимы при подозрениях на ретробульбарный неврит. При необходимости назначаются дополнительные исследования.

Кроме специфических исследований, проводится общая диагностика организма. Она необходима для выявления таких заболеваний, как сахарный диабет, гипертония или атеросклероз, ведь они могут быть причиной как частичной, так и полной атрофии зрительного нерва.

Все процедуры проходят в одной клинике, организуются таким образом, чтобы за 2-3 дня получить полную картину состояния пациента и иметь возможность начать лечение.

Ведущие израильские офтальмологи

Лечение атрофии зрительного нерва в Израиле

Методики лечения атрофии зрительного нерваПри лечении данной проблемы часто используется комплекс методов, так как единичные методики не всегда дают хороший результат. Офтальмологи Израиля сегодня добиваются выдающихся результатов в лечении и восстановлении зрения. Выбор метода лечения осуществляется в зависимости от степени поражения глазного нерва и общего состояния пациента.

Цели лечения

  • Устранение причины патологии,
  • Остановка или замедление прогрессирования заболевания,
  • Стимуляция нервных волокон, которые ещё не подверглись атрофии,
  • Восстановление пострадавших тканей с помощью микрохирургических методов.

Методы лечения атрофии зрительного нерва

  • Консервативные: медикаментозные, физиотерапевтические,
  • Оперативные.

Консервативное лечение

Как проводится консервативное лечение атрофии зрительного нерваПрежде всего, нужно устранить причины, то есть заболевание или проблему, которые вызвали атрофию зрительного нерва. Также важно обеспечить нерв всеми необходимыми веществами: микроэлементами, витаминами. Для этого применяются различные медикаменты в разных формах.

Кроме таблеток или внутримышечных и внутривенных препаратов используются средства, которые вводятся непосредственно в область глаза. Лечение ведётся амбулаторно или в условиях стационара, если необходимы наблюдение и контроль состояния больного.

Препараты при лечении атрофии зрительного нерва
  • Антибиотики при наличии бактериальной инфекции,
  • Мочегонные при необходимости снижения артериального, внутриглазного или внутричерепного давления,
  • Глюкокортикостероиды при сильном воспалительном процессе,
  • Ноотропные препараты для улучшения питания нервной ткани,
  • Сосудорасширяющие средства,
  • Препараты для улучшения водно-электролитного баланса,
  • АТФ, витаминные комплексы для улучшения питания нервных клеток.

С помощью процедур физиотерапии нормализуются обменные процессы, улучшается кровоснабжение структур глаза. Одна из наиболее эффективных физиотерапевтических процедур — магнитостимуляция. После курса в 10-15 процедур наступает заметное улучшение состояния.

Лазерная и электрическая стимуляция также эффективны в лечении атрофии зрительного нерва. Воздействие происходит дозированными импульсами. Для достижения желаемого эффекта нужно провести несколько процедур.

Наиболее эффективная физиотерапевтическая процедура — магнитостимуляция.

Консервативное лечение показано при незначительных поражениях глазного нерва, если такое лечение будет недостаточным или врач посчитает его нецелесообразным, то назначается операция.

Операции при атрофии глазного нерва

Виды операций

Хирургическое лечение атрофии зрительного нерва

  • Вазореконструктивные,
  • Имплантация электродов к диску зрительного нерва,
  • Реваскуляризация нервов.

Среди новых методов лечения атрофии зрительного нерва тканевая регенерационная микрохирургия, использование стволовых клеток и нанотехнологий. Последние позволяют доставить с помощью наночастиц питательные вещества и лекарства непосредственно к самому глазному нерву.

Смотрите видео о лечении

Лечение в клинике Топ Ассута

Онкогинекология в Топ Ассута

Сообщите мне цены

Стоимость лечения и диагностики

Диагностические процедуры при обследовании по поводу атрофии глазного нерва обойдутся в сумму от 1500 $ до 2500 $. Всё зависит от набора необходимых процедур. Если у пациента имеются на руках свежие результаты исследований из другой клиники, то врач может их учесть.

В случае недоверия или необходимости уточнения диагноза такая же диагностическая процедура может назначаться повторно уже в офтальмологическом отделении в Израиле.

Стоимость лечения нужно уточнять при обращении в клинику. Можно обратиться к консультанту через форму обратной связи на сайте и узнать примерную стоимость выполняемых лечебных манипуляций.

Дополнительную информацию смотрите в разделе Офтальмология.

Т.Г. Каменских. «Частичная атрофия зрительного нерва. Опыт комплексного лечения».

 
 

ЧАСТИЧНАЯ АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.
ОПЫТ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ.

 
  

Зав. кафедрой глазных болезней СГМУ Т.Г.Каменских

Саратовский Государственный медицинский университет.

 
   Атрофия зрительного нерва является следствием различных заболеваний и повреждений, как глаза, так и центральной нервной системы. В настоящее время диагностика, лечение и реабилитация больных частичной атрофией зрительного нерва (ЧАЗН) рассматривается как важная медико-социальная проблема. ЧАЗН занимает одно из ведущих мест среди инвалидизирующих зрительных расстройств, уступая лишь глаукоме и дегенеративной близорукости.
  Из года в год растет процент больных с быстрым прогрессированием заболевания. Несмотря на регулярно проводимые курсы стимулирующего лечения, применение наиболее современных методов нейропротекции у ряда больных неуклонно прогрессирует распад зрительных функций. Каждый пациент с ЧАЗН требует индивидуального подхода с учетом этиологии, динамики процесса, сопутствующих заболеваний. Назначение своевременного адаптивного лечения возможно лишь при адекватной диспансеризации и качественном контроле состояния зрительной системы.
  10 летний опыт работы позволяет дать оценку состоянию вопроса и определить пути повышения качества медицинской реабилитации больных с данным видом офтальмопатологии.
  В клинике глазных болезней Саратовского государственного медицинского университета (СГМУ) работает центр по лечению частичной атрофии зрительного нерва. В нем регулярно проходят обследование и лечение порядка 650 больных ЧАЗН неглаукомной этиологии и 950 больных глаукомой  с нормализованным внутриглазным  давлением. За время работы центра проведено более 10 тысяч курсов лечения.
  
В данной работе обосновывается целесообразность и эффективность включения физических факторов, таких как электростимуляция и транскраниальная магнитотерапия в комплекс лечебных мероприятий при лечении ЧАЗН.
 

  Основные проблемы лечения атрофии зрительного нерва можно сформулировать так:
— ранняя и точная диагностика еще на догоспитальном этапе;
— адекватная терапия на ранних стадиях;
— диспансеризация, позволяющая определить индивидуальные сроки нейропротективного лечения;
— разработка схем этиопатогенетически обоснованной стимулирующей терапии, позволяющей сохранить зрение на наиболее длительное время;
— разработка новых методов лечения.
  Для ЧАЗН характерна полиэтиологичность. Однако при этом общей остается динамика патологических изменений зрительной системы [1] .
  Общность патологических процессов, приводящих к ЧАЗН позволяет разработать и внедрить в практику множество способов лечения этого заболевания, сформировать общие принципы медикаментозного лечения с использованием препаратов различных фармакологических групп.
  При атрофии вследствие острого или хронического нарушения кровообращения в сосудистом бассейне глаза необходимо применение вазоактивных средств (пентоксифиллин, кавинтон, сермион, танакан), антиоксидантная терапия (эмоксипин, мексидол, гистохром, милдронат).
  ЧАЗН на фоне заболеваний ЦНС требует активной ноотропной терапии (ноотропил, инстенон, актовегин, солкосерил), нормализации ликвородинамики, необходима ферментотерапия (вобэнзим, флогэнзим).
  При нисходящей атрофии высока эффективность биорегулирующей терапии с использованием таких пептидных препаратов, как кортексин, эпиталамин. При ЧАЗН врожденного, посттравматического, поствоспалительного генеза хороший клинический эффект дают цитомедины (кортексин, ретиналамин).
  Токсическая атрофия требует помимо указанных выше препаратов дезинтоксикационных мероприятий.
  Распределение больных ЧАЗН по этиологии за 10 лет работы центра представлено в таблице 1.

 
Таблица 1. Распределение больных неглаукомной ЧАЗН по этиологии.
  Этиология

1996 г

1998 г

2000 г

2002 г

2004 г

2005 г

  Сосудистая

29%

30%

34%

36%

33%

35%

  Заболевания ЦНС

29%

31%

25%

29%

30%

29%

  Врожденная

13%

11%

8%

9%

6%

6%

  Поствоспалительная

8%

5%

9%

4%

7%

6%

  Токсическая

8%

11%

16%

9%

10%

8%

  Посттравматическая

6%

4%

4%

6%

8%

8%

  Невыясненная

7%

8%

4%

7%

6%

8%

 

  В данную таблицу не включены больные с частичной атрофией вследствие новообразований головного мозга или орбиты, впервые выявленные или после хирургического и лучевого лечения. Анализ распределения пациентов показал, что наблюдалось значительное увеличение удельного веса токсической ЧАЗН к 2000 году, затем снижение к 2005 году до уровня 1996 года. Повысилось количество больных ЧАЗН сосудистой этиологии с 29% в 1996 году до 35% в 2000 году. Стабильно высоким остается процент пациентов с атрофией зрительного нерва в связи с заболеваниями центральной нервной системы и последствиями черепно-мозговой травмы. Наблюдается уменьшение доли пациентов с врожденной ЧАЗН. Относительно стабильным оставался удельный вес больных, находившихся на лечении в стационаре по поводу ЧАЗН поствоспалительного генеза, вследствие травмы глаза и невыясненной этиологии.
  Таким образом, по данным центра, доминирующими этиологическими факторами, приводящими к развитию ЧАЗН, являются нарушения кровообращения в сосудистом бассейне глаза (35%), черепно-мозговые травмы (18%), заболевания центральной нервной системы и нейроинфекции (11%).
  В лечении ЧАЗН важно «лечить не болезнь, а больного». Поэтому необходимой составляющей медикаментозной терапии является коррекция обменных процессов, лечение сопутствующих заболеваний согласованно с невропатологом, терапевтом, оториноларингологом.
  Общепризнанным считается факт большего терапевтического эффекта при местном применении препаратов. Однако при заболеваниях зрительного нерва местное применение лекарств сопряжено с определенными трудностями, вызванными существованием ряда тканевых барьеров. При введении препарата ретро — или парабульбарно — это жировая клетчатка, мышечная ткань, оболочки нерва; при введении лекарства в теноново пространство – склера. Создание терапевтической концентрации лекарственного препарата в патологическом очаге достигается более успешно при сочетании медикаментозной терапии и физиовоздействий.
  Целесообразность сочетаний медикаментозного лечения и различных физических факторов не всегда очевидна. С целью анализа эффективности различных курсов комплексной терапии ЧАЗН было проведено сравнительное исследование сочетания электростимуляции и транскраниальной магнитотерапии в битемпоральной проекции зрительных путей с местной лекарственной терапией.
  Патогенетическим обоснованием для применения магнитотерапии в проекции зрительных путей является с одной стороны известные форетические свойства магнитного поля [2], а с другой – способность улучшать трофику нервной ткани [3] и восстанавливать проводимость нервных волокон [4].
  Транскраниальное воздействие бегущим магнитным полем в проекции зрительных путей при движении поля в направлении от височных долей к затылочной области со скоростью 0,1 – 2,0 м/сек, соответствует нормальной скорости передачи импульса по зрительному нерву [5] и с такой же скоростью вынуждает перемещение наведенной в нерве электродвижущей силы (ЭДС). При сочетании магнитотерапии с электростимуляцией волокна зрительного нерва дополнительно активизируются за счет возбуждения принудительной проводимости нерва и дополнительной стимуляции за счет наведенной ЭДС.

  МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

  Первичное обследование пациентов включало следующие методы диагностики: визометрию, определение ретинальной остроты зрения (аппарат АРОЛ — 1), кинетическую периметрию на цвета и квантитативную, компьютерную периметрию (периметр Synemed: США), офтальмобиомикроскопию, электрофизиологические исследования (корковые зрительные вызванные потенциалы, ганцфельд — электроретинографию, локальную электроретинографию, определение порога электрической чувствительности и электролабильности), лазерную ретинотомографию (HRT — 2), ультразвуковую допплерографию, компьютерный колориметрический анализ диска зрительного нерва.
  Для уточнения этиологии заболевания всем пациентам проводили компьютерную томографию головы, орбит, по показаниям МЯРТ. Обязательно обследование у смежных специалистов – невропатолога, терапевта, оториноларинголога.
  Анализировалась эффективность курса лечения, включавшего чрескожную электростимуляцию (аппарат ЭСО — 2),  магнитотерапию битемпорально  в бегущем режиме (приставка «Оголовье» к аппарату «АМО-АТОС» (Рег. уд. МЗ РФ № 29/10071001/3132-02 от 12.03.02, производство ООО «ТРИМА»,    г. Саратов) и парабульбарное введение эмоксипина.
  Скорость перемещения магнитного поля в приставке «Оголовье» регулируется путем изменения частоты сканирования на аппарате «АМО-АТОС». Изменение частоты сканирования от сеанса к сеансу на 1 ÷ 2 Гц, предотвращает адаптацию организма к воздействующему фактору и позволяет оставаться в пределах нормальной скорости движения импульса по зрительному нерву [5].
  Для изучения эффективности различных курсов лечения ЧАЗН и зависимости от этиологии было проведено разделение пациентов с ЧАЗН неглаукомной (n=197, возраст 41 – 62 года) и глаукомной (n=145, возраст 52 – 64 года) этиологии. Каждая группа пациентов с ЧАЗН одной этиологии, в свою очередь разделялась на пять подгрупп.
  Первая подгруппа пациентов с ЧАЗН неглаукомной этиологии (n1=35) получала только медикаментозное лечение в виде парабульбарного введения эмоксипина [6].
  Вторая подгруппа (n2=37) получала электростимуляцию по методу      Е.Б. Компанейца (аппарат ЭСО — 2).
  Пациенты третьей подгруппы (n3=42) – транскраниальную магнитотерапию (ТкМТ) от аппарата «АМО-АТОС» с приставкой «Оголовье» битемпорально на область зрительных путей в бегущем режиме.
  Четвертая подгруппа (n4=41) получала комплекс физиопроцедур: электростимуляцию и магнитотерапию на область зрительных путей в бегущем режиме.
  Пятая подгруппа пациентов с ЧАЗН неглаукомной этиологии (n5=42) получала комплексное лечение, включающее совместное воздействие вышеперечисленных физиопроцедур в сочетании с местной лекарственной терапией.
  Исследовались ретинальная острота зрения (РОЗ) и амплитуды зрительных вызванных корковых потенциалов (ЗКВП) у больных этих подгрупп. Показатели определяли ежедневно до проведения лечебных воздействий в течение всего курса, а затем через 3, 10 и 30 дней по завершении лечения. Средняя острота зрения больных неглаукомной ЧАЗН составила 0,5±0,1.
  Аналогичные исследования были проведены у больных глаукомной оптической нейропатией (ГОН). Обследовано 145 больных открытоугольной глаукомой второй стадии (нормализация внутриглазного давления достигалось инстилляциями препаратов «Бетоптик» или «Траватан» путем лазерного переднего трабекулоспазиса или хирургически), которые также разбивались на 5 подгрупп (n1=27;  n2=31 n3=30 n4=28
n5=29). Средняя острота зрения больных ЧАЗН глаукомной этиологии составила 0,4 ± 0,1.
  Исследовалась также динамика зрительных функций и электрофизиологических показателей в зависимости от этиологии ЧАЗН при проведении комплесной терапии (ТкМТ + электростимуляция + лекарственная терапия).
  Для этого были отобраны больные каждой этиологической группы и рандомизированы на две группы по исходной остроте зрения. В первой группе (118 больных) средняя острота зрения составила 0,4±0,1, во второй (103 больных) – 0,04±0,01. Возраст обследованных 39 – 55 лет. Значительные возрастные различия не позволили нам включить в исследование детей  с врожденными формами ЧАЗН.
  В качестве скрининговых методов, отражающих состояние зрительной системы, были использованы ретинальная острота зрения и корковые зрительные вызванные потенциалы на вспышку.
  Для доказательства форетических свойств бегущих импульсных магнитных полей от аппарата «АМО-АТОС» было проведено моделирование in vitro, заключающееся в исследовании диффузии препаратов нейротрофического действия через препарированные плацентарные мембраны.
  В качестве модельного объекта для исследования кинетики переноса использовались базальные части расщепленных абортных плацент. Толщина измерялась лазерным интерферометром и составляла, в среднем,
=0,1 мм. Электролитом служил изотонический раствор 0,9% NaCl c раздельно вводимыми добавками препаратов таурина, милдроната и эмоксипина.
Таурин ( – аминоэтанол сульфокислота) имеет химическую формулу С2Н7NSO3 и молекулярную массу 125 г/моль. Милдронат имеет химическую формулу С6Н13N2O2 и молекулярную массу 145 г/моль. Эмоксипин (гидрохлорид – 2 – этил – 6 – метил — гидроксипиридина) имеет химическую формулу С6Н13N2O2 и молекулярную массу 157,5 г/моль.
  Для опытов использовалась стеклянная двукамерная ячейка, термостатируемая термостатом MLW при температуре Т0 = 36,7°С. В нижнюю камеру ячейки заливался чистый изотонический раствор, а верхнюю – изотонический раствор с добавкой лекарственного препарата, предварительно термостатированный до рабочей температуры. Растворы разделялись плацентарной мембраной. По истечении определенного промежутка времени (t=20 мин) включался размешиватель и производился отбор пробы из нижней части ячейки. Концентрация препаратов в пробе измерялась фотометрически на приборе СФ-2 в диапазоне длин волн 265–300 нм со средней погрешностью 3,5%. Сравнивались концентрации в нижней камере при простой диффузии без внешних физических воздействий, а также при воздействии бегущего магнитного поля, электростимулятора ЭСО-2 и их сочетания.
  В качестве источника бегущего магнитного поля использовался круглый излучатель аппарата «АМО-АТОС», предназначенный для воздействия в орбите глаза.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты исследования эффективности различных курсов лечения больных ЧАЗН неглаукомной  и глаукомной этиологии представлены на Рис.1 и Рис.2 соответственно.

 
 
   Рис.1. Динамика ретинальной остроты зрения (А) и амплитуды пика Р100  зрительных корковых вызванных потенциалов (Б) больных неглаукомной  ЧАЗН, получавших различные виды комплексного лечения.

  1 – Медикаментозная терапия
  2 – Транскраниальная магнитотерапия в проекции зрительных путей
  3 – Электростимуляция
  4 – Транскраниальная магнитотерапия + электростимуляция
  5 – Транскраниальная магнитотерапия + электростимуляция + медикаментозная терапия.

 
 

  Рис.2. Динамика ретинальной остроты зрения (А) и амплитуды пика Р100  зрительных корковых вызванных потенциалов (Б) больных глаукомной  оптической нейропатией, получавших различные виды комплексного лечения.

  1 – Медикаментозная терапия
  2 – Транскраниальная магнитотерапия в проекции зрительных путей
  3 – Электростимуляция
  4 – Транскраниальная магнитотерапия + электростимуляция
  5 – Транскраниальная магнитотерапия + электростимуляция + медикаментозная терапия.

 

  Из сравнения кривых видно, что эффективность только медикаментозного лечения является наиболее низкой, что объясняется, вероятно, наличием тканевых барьеров, снижающих биодоступность препарата.
  Применение транскраниальной магнитотерапии и особенно в сочетании с электростимуляцией дает более выраженный эффект, видимо за счет улучшения трофики нервной ткани. При этом более сильное воздействие, оказываемое электростимуляцией, может быть объяснено электрической природой нервных импульсов.
  Сочетание двух видов физиотерапии и медикаментозного лечения дает наибольший терапевтический эффект, определяемый в основном форетическими свойствами магнитного и электрического полей, помогающими преодолевать тканевые барьеры при введении лекарственного препарата. 
  Следует отметить достоверное отличие характера динамики ретинальной остроты зрения у больных, получавших электростимуляцию как в виде монотерапии, так и в комплексе с другими процедурами. Наблюдалось повышение РОЗ на второй и третий день лечения, а затем преходящее снижение показателя на 4 день. В большей степени данный феномен был выражен у больных ЧАЗН глаукомной этиологии. При этом сочетание электростимуляции с магнитотерапией и медикаментозным лечением сводят данное явление до статистически незначимого. Таким образом, электростимуляция из всех видов исследованных вариантов монотерапии дает наиболее выраженную положительную динамику, а в сочетании с лекарственным препаратом и магнитотерапией, имеющими трофическое действие и приводящими к активации кровотока дает у больных неглаукомной ЧАЗН длительную стабилизацию и дальнейшее повышение зрения более чем через месяц по окончании стационарного лечения.  Эффективность стимулирующей терапии у больных атрофией зрительного нерва глаукомной этиологии достоверно ниже, чем в другой этиологической группе.  У больных глаукомой даже при достижении заданного давления повышение зрительных функций в результате лечения отличается нестойкостью.
  В ходе модельного in vitro эксперимента было выявлено ускорение трансмембранного переноса всех трех лекарственных препаратов под воздействием бегущего импульсного магнитного поля в среднем на 16,3% от простой диффузии и на 25,6% при воздействии электрического тока. Одновременное воздействие двух физических факторов давало синергетический форетический эффект. В этом случае превышение концентрации каждого из трех препаратов над концентрацией, полученной в эксперименте с простой диффузией составило в среднем 52,3%.
  Результаты исследования динамики зрительных функций и электрофизиологических показателей в зависимости от этиологии ЧАЗН при проведении комплексной терапии (ТкМТ + электростимуляция + лекарственная терапия) приведены на Рис.3 и 4.

 
 

  Рис.3  Динамика ретинальной остроты зрения (А) и зрительных корковых потенциалов (Б) у больных разных этиологических групп со средней начальной остротой зрения 0,4 ± 0,1, получавших транскраниальную магнитотерапию + электростимуляцию + лекарственную терапию.

  1 – ЧАЗН на фоне заболевания ЦНС
  2 – Поствоспалительная ЧАЗН
  3 – Глаукомная оптическая нейропатия
  4 – ЧАЗН сосудистой этиологии
  5 – ЧАЗН токсического генеза
  6 – ЧАЗН вследствие контузии глаза

 
 

  Рис.4  Динамика ретинальной остроты зрения (А) и зрительных корковых потенциалов (Б) у больных разных этиологических групп со средней начальной остротой зрения 0,04 ± 0,01, получавших транскраниальную магнитотерапию + электростимуляцию + лекарственную терапию.

  1 – ЧАЗН на фоне заболевания ЦНС
  2 – Поствоспалительная ЧАЗН
  3 – Глаукомная оптическая нейропатия
  4 – ЧАЗН сосудистой этиологии
  5 – ЧАЗН токсического генеза
  6 – ЧАЗН вследствие контузии глаза

 

  У больных всех этиологических групп с исходно высоким показателем остроты зрения, входивших в первую группу и получавших сочетанное физио – и медикаментозное лечение наблюдался подъем РОЗ на второй – третий день, а затем снижение на 4 – 5 день, на 6 день шло повышение РОЗ вплоть до стабилизации. Показатели амплитуды пика Р100 ЗКВП также менялись, причем повышение или понижение амплитуды Р100 ЗКВП предшествовало повышению или снижению ретинальной остроты зрения. В отдаленном периоде наименее устойчивы показатели РОЗ и ЗКВП у глаукомных больных и больных с ЧАЗН сосудистой этиологии, наиболее – при ЧАЗН на фоне неврологических заболеваний и посттравматической.
  У больных с исходно низкой остротой зрения наилучший результат был у больных токсической, поствоспалительной и посттравматической атрофией, но в отдаленном периоде у пациентов с токсической атрофией зрение снизилось и достигло почти исходного уровня.
  В первой группе наименее выраженный и наиболее неустойчивый эффект получен у больных частичной атрофией глаукомной этиологии. В целом динамика у больных всех этиологических групп, исключая группу больных глаукомной оптической нейропатией достоверного различия не имеет.

ВЫВОДЫ

1. Чрескожная электростимуляция периферического отдела зрительного анализатора и магнитотерапия в проекции зрительных путей обладают однонаправленным действием и дополняют друг друга при лечении ЧАЗН.
2. Изолированное медикаментозное лечение малоэффективно, но при использовании совместно с электростимуляцией и магнитотерпией в проекции зрительных путей приводит к потенцированию эффекта и дает более длительную стабилизацию улучшенного зрения.
3. Использование бегущего магнитного поля, как наиболее физиологичного и биотропно насыщенного позволяет рассчитывать не только на улучшение трофики зрительного нерва, но и обеспечивает повышение биодоступности лекарственного препарата при местном введении одновременно с усилением биологических свойств электростимуляции.

 

Литература

  1. Авербах М.И. Офтальмологические очерки – М. 1949.
  2. Вайнштейн Е.С., Зобина Л.В. Магнитофорез и его экспериментальное обоснование//Офтальм. журнал- — 1982 — №4 – С.245-247.
  3. Кардаш А.М. Стимулирующее влияние магнитных полей на регенерацию периферических нервов//Сб. Механизмы лечебного действия магнитных полей, Ростов-на-Дону, 1987, — С.43-47
  4. Болотова Н.В., Райгородская Н.Ю., Худошина С.В. Магнитотерапия в комплексном лечении диабетической полинейропатии у детей//Педиатрия – 2006, — №2, С.56-60.
  5. Хьюбел Д. Глаз, мозг, зрение. М. Мир, 1990, 239с.
  6. Егоров Е.А., Шведова А.А., Образцова И.С. Результаты исследования антиоксиданта эмоксипина в клинике глазных болезней//Вестн. офтальм. – 1989 — №5 – С.25-55.
 
 
 

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о