Бельмо роговицы васкуляризированное – 24. Последствия кератитов. Кератопластика, кератопротезирование. Способы консервации роговой оболочки Роль глазного банка в реабилитации больных с заболеваниями роговицы.

Помутнение роговицы глаза (бельмо, лейкома): что это такое

Лейкома роговицы глаза — это бельмо или помутнение роговой оболочки, возникающее вследствие травмы, ожогов, воспалительных и инфекционных болезней. Может приводить к слепоте и нередко требует хирургического вмешательства. Лейкома глаза может возникать в любом возрасте и сильно снижать зрение вплоть до слепоты и инвалидности. Даже незначительное помутнение сильно нарушает зрительные функции и приводит к неблагоприятным последствиям для здоровья. Поэтому лейкому роговицы глаза лучше предупреждать, чем потом проводить длительное и дорогостоящее лечение.

glazalik

glazalik

Причины возникновения

Лейкома глаза бывает врожденной и приобретенной. Установить точные причины заболевания можно только с помощью офтальмолога и проведенного обследования. Важно исключить действие неблагоприятных факторов, чтобы приступить к лечению и предупредить дальнейшее разрушение тканей.

Основные предрасполагающие факторы для развития лейкомы роговицы глаза приобретенного типа:

  • химические и термические ожоги глаз;
  • воспалительные и инфекционные заболевания вирусной, бактериальной природы;
  • проникающие ранения роговой оболочки,
  • язвенные дефекты;
  • птеригиумы.

Любые хирургические вмешательства могут приводить к образованию лейкомы глаза. Послеоперативный рубец роговицы — это предрасполагающий фактор. Травматическое воздействие запускает воспалительный процесс, который сопровождается отечностью стромы и усилением синтеза кератоцитами особых ферментных веществ. Это расширяет сосуды лимба, усиливает клеточную инфильтрацию. В результате происходит замещение травмированной ткани соединительными клетками и идет процесс неоваскуляризации.

фото бельма (лейкомы) роговицы глаза

фото бельма (лейкомы) роговицы глаза

Сказать точно, после каких операций остаются рубцы на роговице, довольно сложно. Любое хирургическое вмешательство — потенциально опасно. Но многое зависит от реакции организма, возраста человека и наличия других офтальмологических патологий.

Врожденное бельмо роговицы возникает на фоне внутриутробного инфицирования плода, когда происходит сбой в синтезе коллагеновых волокон. Болезнь сопровождается и другими пороками развития. Наиболее опасны для развивающегося плода такие заболевания как хламидиоз, гонорея, туберкулез и сифилис.

фото бельма (лейкомы) роговицы глазафото бельма (лейкомы) роговицы глаза

Важно! Специалисты считают, что одной из причин помутнения роговицы является дефицит кислорода ткани глаза, который наблюдается при длительном ношении контактных линз. В период отдыха от них лучше использовать очки. Контактные линзы могут быть дневными и ночными, но в любом случае их не используют более 10-14 часов подряд.

Виды помутнений роговицы

В зависимости от площади покрытия глаза лейкома бывает следующих видов:

  • периферическая — не закрывает зрачок, не нарушает зрительные функции;
  • центральная — полностью или частично закрывает зрачок;
  • тотальная — бельмо роговицы, которое распространяется на все ткани глаза, больной различает лишь свет или темноту;
  • васкуляризированное бельмо роговицы — лейкома, которая сверху покрыта капиллярами.

Симптомы

фото лейкомы глаза

фото лейкомы глазаВрожденная форма заболевания часто сочетается с глаукомой, катарактой, атрофией радужки и другими офтальмологическими патологиями. Приобретенная форма лейкомы развивается не сразу, в качестве осложнения продолжительного инфекционно-воспалительного процесса в тканях глаза. Пациенты жалуются на снижение зрения, увеличение количества слезной жидкости, болезненные ощущения и чувствительность к свету. По мере развития заболевания снижается острота зрения, роговица приобретает характерный молочно-белый оттенок.

Диагностика

Врожденную лейкому обнаруживают еще в роддоме в ходе офтальмоскопического исследования. Дополнительно новорожденным назначают ультразвуковое исследование глазного яблока и компьютерную томографию орбит.

фото томографии глаз

фото томографии глазПриобретенная форма заболевания включает проведение визометрии и тонометрии, а также биомикроскопии. Офтальмолог тщательно осматривает патологический участок, определяет его плотность и размер, площадь распространения бельма. Для исследования более глубоких слоев глазного яблока проводят ультразвуковое исследование, магнитно-резонансную томографию и компьютерную томографию.

Лечение

Лечение помутнения роговицы глаза преимущественно оперативное. Медикаментозная терапия используется для уменьшения воспалительного процесса и облегчения состояния больного. Только врач знает, как убрать бельмо с глаза у человека с минимальными рисками. К сожалению, лекарственные препараты малоэффективны. Для снятия воспаления и подавления инфекционного процесса назначают антисептик желтую ртутную мазь, дионин, для регенерации тканей — актовегин. Физиотерапевтическое лечение помутнения роговицы включает применение низкочастотных токов.

Главный метод лечения — послойная или сквозная кератопластика. В основе операции лежит замена мутного участка роговицы трансплантатом. Также возможно применение искусственного импланта. Так как лечить бельмо на глазу с помощью кератопластики довольно травматично, подходить к выбору офтальмологического центра необходимо очень серьезно.

Подобные хирургические вмешательства требуют высокого мастерства специалистов. Кератопластика может закончиться коллапсом глазного яблока из-за анатомической узости глазной щели.

фото кератопластики глаза
фото кератопластики глаза

Кератопластика

Восстановительный послеоперационный период продолжается несколько месяцев. В течение 3-4 недель запрещается трогать глаза, пользоваться косметическими средствами, поднимать тяжести и заниматься спортом. Антисептическую повязку носят 2-3 недели. Перед выходом на улицу больной должен использовать солнцезащитные очки. Для профилактики инфекционных осложнений офтальмолог назначает антибактериальные и противовоспалительные местные средства.

Послойная кератопластика

Хирург-офтальмолог заменяет поверхностные слои поврежденной роговицы трансплантатом. Это позволяет восстановить зрение и нарушенную эстетику. Во время замены роговицы врач полностью восстанавливает ее анатомические особенности.

Чаще всего для этого используют современное лазерное оборудование. Перед оперативным вмешательством проводят комплексное обследование. Микрохирургические операции на роговице требует применения микроскопа. Операция проводится под местным обезболиванием.

Сквозная кератопластика

Данный тип хирургического вмешательства предполагает полное удаление роговицы и ее замену донорским материалом. Операция проводится после лечения всех обостренных заболеваний глаз. Подготовка включает проведение офтальмологической и лабораторной диагностики.

фото операции на глазах

фото операции на глазах

Сквозную кератопластику осуществляют под местным обезболиванием. Сначала врач с помощью лазера удаляет роговицу, а затем заполняет удаленную часть донорской роговицей нужного размера. Для фиксации трансплантатов используют нейлоновые нити. Во время операции хирург офтальмолог постоянно использует кератоскоп, чтобы контролировать качество проведенных манипуляций и крепость шовного материала.

Осложнения заболевания

Осложнением бельма роговицы является частичная или полная слепота. Предотвратить потерю зрения можно с помощью операции. Но оперативные вмешательства не лишены недостатков и нередко сопровождаются перфорацией, отторжением трансплантата или кровотечением.

Наиболее опасна сквозная кератопластика, которая может приводить к выпадению радужки, развитию увеита, резкому повышению внутриглазного давления. Но инфекционные поражения возникают чаще всего при отсутствии квалификации хирурга.

Профилактика

Профилактика помутнения роговой оболочки очень важна для людей, которые уже травмировали слизистую глаз или имеют офтальмологические заболевания. При работе на опасном производстве рекомендуется всегда защищать лицо от случайных травм. При получении и повреждении глазного яблока как можно скорее обращайтесь к офтальмологу. Врач проведет осмотр, обследование, окажет первую помощь и назначит профилактические лекарства для снятия воспаления и профилактики вторичного инфицирования.

Для предупреждения врожденной формы лейкомы необходимо тщательно контролировать состояние беременных женщин на раннем сроке беременности, чтобы не допустить развития тяжелых инфекционных заболеваний. Не менее важно вовремя лечить вирусные и бактериальные заболевания, проводить комплексную диагностику на этапе планирования зачатия.

Автор статьи: Медвежова Евгения Юрьевна, специалист для сайта glazalik.ru
Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Егоров Е.А. (ред.) Офтальмология — Стр 13

• Пятно — более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета, определяемое при наружном осмотре. При расположении в оптической зоне значительно снижает зрение.

Рис. 9.1. Поверхностная васкуляризация роговицы. Помутнение роговицы (пятно)

Рис. 9.2. Глубокая васкуляризация роговицы. Метагерпетический кератит

121

Рис. 9.3. Смешанная васкуляризация роговицы. Глубокий диффузный туберкулезный кератит

Рис. 9.4. Бельмо роговицы

• Бельмо — стойкое, светло-серого или белого цвета, плотное помутнение роговицы, занимающее всю или почти всю роговицу (рис. 9.4). Приводит к значительной или полной потере зрения.

Экзогенные кератиты

Ползучая язва роговицы

122

Возбудители заболевания — кокки и синегнойная палочка. В центральных отделах роговицы появляется инфильтрат, который быстро распространяется. Он имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят, серповидной формы, резко инфильтрирован.

Противоположный край язвы постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в начале заболевания

обнаруживают признаки иридоциклита (рис. 9.5). Лечение проводят по вышеописанным принципам.

Катаральная язва роговицы (краевой кератит)

При инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование точечных инфильтратов по периферии роговицы. Инфильтраты могут сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение. Лечение направлено на устранение причинного процесса (конъюнктивита или блефарита) и терапию язвы роговицы.

Эндогенные кератиты

Рис. 9.5. Ползучая язва роговицы

Герпетический кератит

Заболевание вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические поражения роговицы — наиболее частые варианты кератитов. Выделяют первичные (возникают при первичном заражении вирусом) и постпервичные (возникают на фоне латентной вирусной инфекции) герпетические кератиты.

123

Первичные кератиты сочетаются с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. Характерна обильная ранняя васкуляризация роговицы.

Постпервичные кератиты развиваются после переохлаждения организма, тяжѐлых общих заболеваний, на фоне снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при рецидивах — глубокие.

•Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными инфильтратами и пузырьками, которые вскрываются с образованием эрозий в виде веточки дерева —

древовидный кератит (рис. 9.6).

•Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух

вариантах. Метагерпетический кератит характеризуется обра-

зованием обширной язвы с ланкартообразными краями. Дисковидный кератит протекает с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата с четкими контурами. Этиотропная терапия включает местное и системное применение противовирусных препаратов: антиметаболитов (3% ацикловировой мази), интерферона и интерфероногенов.

Рис. 9.6. Древовидный герпетический кератит

124

Сифилитический (паренхиматозный) кератит

Заболевание возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко. В типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация, васкуляризация, рассасывание. Период инфильтрации начинается с появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Постепенно инфильтраты занимают всю паренхиму, появляется глубокая васкуляризация, возникают симптомы иридоциклита. Заболевание прогрессирует в течение 2- 3 мес, затем наступает период рассасывания, который длится 1-2 года. В благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0.

Лечение проводят совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная кератопластика.

Туберкулезные кератиты

Развиваются при гематогенном метастазировании микобактерий туберкулеза или вследствие аллергической реакции на них.

Метастатические туберкулезные кератиты протекают вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается один глаз. В исходе истинного туберкулезного кератита формируется стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.

•Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы.

•Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки.

•Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты.

Туберкулезно-аллергический кератит начинается остро, затем принимает затяжное течение с рецидивами. Заболевание чаще встречается в возрасте от 3-15 лет. Характеризуется высыпанием мелких множественных (миллиарных) или более крупных одиночных (солитарных) фликтен на роговице. Сопровождается ярко выраженной перикорнеальной инъекцией и поверхностной васкуляризацией в виде пучков.

Выбор общей терапии туберкулеза определяет фтизиатр. Местное лечение направлено на подавление воспалительного процесса в глазу, рассасывание инфильтратов, уменьшение явлений иридоциклита.

ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ И ВЕЛИЧИНЫ РОГОВИЦЫ

125

Мегалокорнеа

Увеличение диаметра роговицы имеет генетическую природу. Тип наследования — аутосомнорецессивный. Для заболевания характерны большой диаметр роговицы (более 11 мм), глубокая передняя камера, гипоплазия радужки, иридодонез, подвывих хрусталика. Часто сочетается с эпикантом и общими проявлениями: умственной отсталостью, микроцефалией, низким ростом, задержкой моторного развития, мышечной гипотонией.

Микрокорнеа

Врожденное уменьшение диаметра роговицы чаще возникает на фоне микрофтальма, однако возможно уменьшение диаметра роговицы при нормальном размере глазного яблока. Врожденная малая роговица (диаметр роговицы менее 9 мм) может быть одноили двусторонней патологией, часто сочетается с астигматизмом и катарактой.

Шаровидная роговица (кератоглобус)

Шаровидная роговица — врожденное шаровидное выпячивание и истончение роговицы вследствие нарушения развития мезодермальной ткани (рис. 9.7). Заболевание начинается в детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица имеет выпуклую форму на всем протяжении, нередко выявляют увеличение ее диаметра.

Коническая роговица (кератоконус)

Заболевание связанно с недоразвитием мезодермальной ткани, тип наследования — аутосомно-рецессивный. Изменение формы роговицы носит двусторонний характер. Оно начинается в возрасте 10-18 лет и прогрессирует обычно в течение 5 лет. Больные жалуются на постепенное снижение зрения, искажение формы предметов, частую смену очков и трудность их подбора. При обследовании выявляют увеличение преломляющей способности роговицы, неправильный астигматизм, изменение формы роговицы. Центр роговицы конусообразно выступает на ограниченном участке. При биомикроскопии обращает на себя внимание углубление передней камеры, уменьшение толщины роговицы и появление тонких вертикальных полос на задней поверхности роговицы (трещины десцеметовой оболочки). При появлении больших трещин развивается осложнение кератоконуса — острый кератоконус, который характеризуется резким отеком роговицы, ее помутнением, значительным снижением зрения. В исходе острого кератоконуса остается стойкое помутнение роговицы.

Лечение. Изменения размеров роговицы специального лечения не требуют. При выраженном кератоглобусе и кератоконусе прибегают к сквозной кератопластике. Развивающиеся аметропии устраняют с помощью очковой или контактной коррекции.

126

Рис. 9.7. Кератоглобус

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ РОГОВИЦЫ

Кератэктомия — удаление небольших поверхностных помутнений центральных отделов роговицы. Производят хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера. Образовавшийся после операции дефект самостоятельно закрывается после операции. В послеоперационном периоде местно применяют репаративные препараты, антибактериальные и нестероидные противовоспалительные средства.

Кератопластика (пересадка роговицы). В качестве трансплантата используется донорская трупная роговица человека, консервированная различными способами (замораживание, высушивание, хранение в специальных средах). Требования к донорской роговице при сквозной кератопластике более жесткие. Стараются использовать трупную роговицу, сохраненную в течение не более 1 сут после смерти донора без консервации. В послеоперационном периоде для снижения риска отторжения трансплантата широко применяют глюкокортикоиды, а иногда и цитостатики.

В зависимости от цели операции выделяют следующие виды кератопластики:

-оптическая кератопластика служит для восстановления прозрачности роговицы;

-лечебная кератопластика проводится у пациентов с острыми заболеваниями роговицы (при кератитах, остром кератоконусе, травмах) для сохранения глаза. При этом прозрачное приживление трансплантата бывает редко, поэтому вторым этапом проводят оптическую кератопластику;

127

-мелиоративная кератопластика направлена на укрепление тканей роговицы и улучшение условий для последующей оптической кератопластики;

-рефракционная кератопластика помогает корригировать аметропии посредством изменения оптической силы роговицы.

Существует две методики кератопластики — послойная и сквозная.

-послойная кератопластика выполняется при поверхностных помутнениях роговицы. Техника операции: поверхностную часть мутной роговицы срезают и замещают трансплантатом аналогичной формы, размера и толщины;

-сквозная кератопластика заключается в иссечении и замещении всех слоев роговицы (рис. 9.8). В зависимости от площади иссечения выделяют частичную (заменяют участок диаметром 2-4 мм), субтотальную (более 5 мм) и тотальную (замещают всю роговицу) сквозную кератопластику. Выделяют биологический

и функциональный результаты

кератопластики.

•Биологический результат определяют по прозрачности пересаженного трансплантата.

•Функциональный результат — степень восстановления зрительных функций. Он зависит не только от прозрачности трансплантата, но и от сохранности функции сетчатки и зрительного нерва.

Кератопротезирование — замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом. Кератопротезы могут быть сквозными и несквозными (рис. 9.9). К этому методу прибегают тогда, когда высок риск непрозрачного приживления трансплантата (при буллезной дистрофии, послеожоговых васкуляризированных бельмах).

128

Рис. 9.8. Биомикроскопическая картина роговицы после сквозной кератопластики

129

Рис. 9.9. Биомикроскопическая картина роговицы после кератопротезирования

ГЛАВА 10. ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ

Содержание главы

■ Воспалительные заболевания

•Эписклерит

•Склерит

Склера выполняет защитную и опорную функции. Она образована плотной соединительной тканью и практически лишена собственных сосудов, что обусловливает ее инертность по отношению к патологическим процессам.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди воспалительных заболеваний склеры выделяют эписклериты и склериты, которые различаются глубиной поражения. Причинами воспалительных процессов могут быть коллагенозы, общие инфекционные заболевания (грипп, дифтерия), инфекционноаллергические процессы и фокальные инфекции.

130

Васкуляризованное бельмо роговицы на фоне нистагма и другой патологии глаз

Автор: Татьяна
Здравствуйте. Меня зовут Татьяна. Мне 25 лет. Я с казахстана. У меня плохое зрение, заболевание глаз у меня, «частичная атрофея зрительного нерва, горизонталный нистагм, калабома радушки. Буквально 3 года назад, а точнее 2014 году у меня был увеит на правом глазу. перешло в форму кератопатию. Сейчас спасают только каплями обесбаливающими, ничего иначе не помогает, жуткие боли просто до ужаса. Образовалось сосудистое бельмо раговицы. Глаз видел в норме, но сейчас глаз мутнеет, и становится ничего не видно. Вот у меня складывается такой вопрос. » возможна ли пересадка раговицы. Искуственная или донорской не важно, при моем диагнозе заболеваемости глаз? Или может другим лечением возможно как то помочь, мне сейчас очень тяжело, это бельмо закрывает зрачок и видно становится как через салофан. Так то глаз видет как и левый но вот это сосудистое бельмо встало и мешает смотреть, каждый день капаю каплями обесбаливающими, иначе жуткие боли, и глаз открыть невозможно. главное чтоб, глаз не болел, и зрение сохранить. Если возможно, то скажите пожалуйста сколько будет это все стоить.

Отвечает: врач-офтальмолог Московской Глазной Клиники

Здравствуйте, Татьяна!

В заключении нет упоминания об увеите.

В случае, если у Вас действительно имеется воспалительный процесс (увеит), любое хирургическое вмешательство противопоказано. До тех пор, пока не будет полностью купировано воспаление и не достигнута длительная ремиссия, в операции будет отказано.

Что касается болей, то применение в большом количестве и долго аналгетиков и противовоспалительных средств, приводит к дальнейшему усугублению патологии роговицы. 

Необходимо получить консультацию квалифицированного офтальмолога на предмет снятия воспаления и эпителизации роговицы, и лишь потом думать о хирургии.

Стоимость операции по пересадке роговицы составляет 188 тыс.руб + реконструкция радужки(уточните цену по телефонам). Но цена включает и другие услуги (консультацию специалиста, исследования, работу анестезиолога и проч). Окончательную стоимость лечения можно узнать только на консультации у хирурга(Цветков Сергей Александрович).

Помогите пожалуйста!

В 2015 году мне поставили диагноз «сосудистое бельмо раговицы правового глаза, кератопатия правового глаза. Капли выписывали » дексафлокс диклофенак, 3 дня капать, но спустя 3 дня глаз воспаляется если не капаю, жуткие боли до ужаса, вот и вфнуждена была продолжать капать каплями дальше, так как обращалась к нашим врачам, говорят ничего не сделать, да и не видели воспаления, так как я закапала каплями перед приемом к врачу, иначе если бы я не закапала, то я б просто не смогла открыть глаз под приборами чтоб врач посмотрел, а теперь буквально как неделю глаз сильно помутнел, видно как через салофан, и все это резко произошло, но мне не хочется потерять зрение, это бельмо ведь будет с каждым днём мутнеть хуже и хуже, что и делать даже не знаю, куда обращаться незнаю, так как врачи наши ничего не делают и не назначают. Возможно ли при кератопатии и выше изложенных заболевании глаз пересадка ну или другое лечение, хочется восстановить зрение, я учусь в университете и мне очень тяжело с одним глазом. Ответьте пожалуйста. Увеит уже не ставят, так как перешло в форму кератопатию.

та же


Отвечает: врач-офтальмолог Московской Глазной Клиники

Увеит не может переходить в кератопатию. Это 2 разных патологических состояния. 

Рекомендации по  дальнейшим действиям Вам были даны ранее.

Все о том же!

Доброй ночи! Извините пожалуйста! Просто в 2014 году как все это началось, я пришла на приём к врачу, мне поставили диагноз увеит правового глаза, лечили, лечили, но вылечить не смогли, потом пришла на приём в 2015 году, уже ставит врач не увеит правового глаза а кератопатию правового глаза, поэтому вот и пишу. Скажите пожалуйста куда можно отправить документы о заключении врача, чтоб уже точно видеть что и какой диагноз, чтоб точно знать мне, возможно ли что то сделать при моем диагнозе, так как на правом глазу все хуже и хуже становится, сосудистое бельмо раговицы мутнеет, но зрение есть на правом глазу, боюсь чтоб до полной слепоты не дошло. Мне просто бы знать, с чего начать, и возможно ли вылечить кератопатию, и сосудистое бельмо раговицы, чтоб восстановить прежнее мое зрение!

та же


Отвечает: врач-офтальмолог Московской Глазной Клиники

Вы можете отослать заключение и сканы всех методов исследования в продолжение этого письма, прикрепив их к письму.

Скидка на запись к офтальмологу

Запишитесь на прием к врачу офтальмологу

Заполните форму и получите скидку 15 % на диагностику!

Способ лечения васкуляризированного бельма роговицы вследствие ожоговой травмы глаза

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения васкуляризированного бельма роговицы вследствие ожоговой травмы глаза.

Ожог глаза, в том числе ожог роговицы, относятся к одному из самых тяжелых повреждений органа зрения по характеру изменений в тканях. При катастрофах, обусловленных взрывами и пожарами, наиболее тяжелую группу составляют обожженные, у которых почти в 80% случаев встречаются ожоги глаз. Тяжесть травмы усугубляется еще и тем, что носит, как правило, двухсторонний характер.

Отдельное место занимают ожоги глаз паром и горячей водой. Повреждающее действие на роговицу оказывает вода, подогретая до 45°C. При температуре 47°C через 1-2 мин эпителий роговицы становится мутным, при 65°C страдает строма, наблюдается отек роговичных пластинок, при 80°C происходят отчетливые изменения в эндотелии, повреждается ткань радужной оболочки и хрусталик.

По данным отечественных источников ожоги глаз составляют от 6,1% до 38,4% всех травм глаз. В свою очередь, термические ожоги глаз составляют до 30% всех травм органа зрения.

Существующие консервативные методы лечения не обеспечивают в достаточной мере профилактику неоваскуляризации и помутнения роговицы, что говорит об актуальности поиска альтернативных способов лечения данной патологии.

Известен способ воздействия anti-IL-6R антител и TNFR-Fc на поврежденную в результате химического воздействия поверхность роговицы кролика [Sakimoto Т. Potential Application of Biological Products for the Treatment of Ocular Surface Inflammation // Cornea. 2015 Nov; 34 Suppl ll:S153-7. doi: 10.1097/ICO.0000000000000585]. Закапывание препарата производили до 28 суток. Было показано, что блокада IL-6R способствует уменьшению воспаления роговицы. Неоваскуляризация роговицы, индуцированная щелочным ожогом, подавляется закапыванием IL-6R на 14-й день, закапыванием TNFR-Fc на 28-й день, что значительно эффективнее, чем в контрольной группе, где закапывали фосфатно-солевой буферный раствор (phosphate-buffered saline (PBS)). Недостатком данного способа является использование фторхинолонов, что может снижать эффективность применения пептидов.

Известен способ применения подконъюнктивальных инъекций ангиостатина К1-4,5 (продукт обмена плазминогена) при ожоговой неоваскуляризации роговицы у кроликов [Чеснокова Н.Б., Ашина Р.Б., Мухаметова Л.И., Павленко Т.А., Гулин Д.А. Компоненты фибринолиза, регуляции ангиогенеза на примере ожоговой неоваскуляризации роговицы у кроликов // Вестн. офтальмол. 2012; 128(4):62-65]. Инъекции выполняли в течение 3-х недель. Это приводило к значительному подавлению неоваскуляризации роговицы в течение 14 дней, а также подавлению активного ветвления сосудов впоследствии. Использование ангиостатина способствовало уменьшению глубины и площади язвы роговицы. Полученные данные указывают на перспективность использования препаратов на основе ангиостатина К 1-4,5 для подавления неоваскуляризации роговицы и для лечения заболеваний, связанных с изъязвлением роговицы. Недостатком данного способа является невозможность получения полного регресса неоваскуляризации роговицы.

Задачей изобретения является создание безопасного и эффективного способа лечения васкуляризированного бельма роговицы вследствие ожоговой травмы глаза.

Техническим результатом заявляемого способа является восстановление прозрачности роговицы, достижение полного и стойкого регресса неоваскуляризации роговицы, неинвазивность лечебного воздействия.

Технический результат достигается тем, что, в способе лечения васкуляризированного бельма роговицы вследствие ожоговой травмы глаза, согласно изобретению, выполняют инстилляции препарата пептидов в конъюнктивальную полость: с первых по 14-е сутки — шестикратно в течение часа (интервал между закапываниями — 10 минут), с 14-х по 30-е сутки — четырехкратно в течение часа (интервал между закапываниями — 20 минут), при этом раствор пептидов получают следующим образом: выделяют мононуклеарную фракцию собственных клеток костного мозга, суспензию мононуклеарных клеток высевают на чашки Петри и культивируют в среде DMEM с добавлением 10% эмбриональной телячьей сыворотки, после получения клеточного монослоя проводят полную смену культуральной среды и через 3 суток кондиционированную культуральную среду объединяют с лизатом мезенхимальных стволовых клеток (МСК), культуру клеток разрушают, используя физико-химические методы (два цикла замораживание-оттаивание).

Технический результат достигается за счет того, что:

1) используют кондиционированную среду и лизат МСК, которые обладают протективным эффектом и снижают уровень воспалительной реакции, что проявляется в уменьшении отека, более быстром восстановлении поверхности роговицы, ингибировании неоваскулогенеза;

2) используют препарат с высокими концентрациями VEGF (до 1200 пг/мл) [Khubutiya М., Temnov A., Vagabov V., Sklifas A., Rogov К., Zhgutov Y. Effect of Conditioned Medium and Bone Marrow Stem Cell Lysate on the Course of Acetaminophen-Induced Liver Failure // Bull Exp Biol Med. 2015; 159(1): 118-23], что приводит к подавлению неоваскулогенеза роговицы. Это может быть связано с инактивацией рецепторов к VEGF высокими концентрациями лиганда или с воздействием других факторов, секретируемых стволовыми клетками.

Способ осуществляется следующим образом.

Выполняют инстилляции препарата пептидов в конъюнктивальную полость. Режим инстилляций: с первых по 14-е сутки — шестикратно в течение часа (интервал между закапываниями — 10 минут), с 14-х по 30-е сутки — четырехкратно в течение часа (интервал между закапываниями — 20 минут).

Для получения препарата пептидов выделяют стволовые клетки костного мозга из тазовой кости. Мононуклеарную фракцию клеток костного мозга выделяют на градиенте плотности с использованием стандартного раствора Lympholyte-H (Cedarlane, Канада). Суспензию мононуклеарных клеток высевают на чашки Петри и культивируют в среде DMEM с добавлением 10% эмбриональной телячий сыворотки. После получения клеточного монослоя проводят полную смену культуральной среды и через 3 суток кондиционированную культуральную среду объединяют с лизатом МСК. Культуру клеток разрушают, используя физико-химические методы (два цикла замораживания-оттаивание). Готовый препарат пептидов представляет собой прозрачную гомогенизированную жидкость малинового цвета.

Изобретение поясняется следующими экспериментальными данными.

С применением предложенного способа пролечены 16 экспериментальных животных (кролики породы Шиншилла) (16 правых глаз) с моделью васкуляризированного ожогового бельма роговицы.

Для создания модели термического ожога роговицы использовали специальное устройство с металлическим цилиндром (∅ основания — 4,0 мм), которое подключали к источнику переменного тока, максимальный пик температуры составлял 210°C. Перед термическим воздействием в конъюнктивальную полость закапывали 0,5% раствор проксиметакаина; сразу после термического воздействия всем животным за нижнее веко закладывали мазь 0,3% офлоксацин («Флоксал»).

Следует отметить, что данная модель в отличие от химического повреждения роговицы позволяет в последующем исключить вероятность нейтрализации пептидов агрессивным химическим агентом.

Животным с моделью васкуляризированного ожогового бельма роговицы выполняли инстилляции препарата пептидов в конъюнктивальную полость. Режим инстилляций: с первых по 14-е сутки — шестикратно в течение часа (интервал между закапываниями — 10 минут), с 14-х по 30-е сутки — четырехкратно в течение часа (интервал между закапываниями — 20 минут).

Для получения препарата пептидов выделяли стволовые клетки костного мозга из тазовой кости. Мононуклеарную фракцию клеток костного мозга выделяли на градиенте плотности с использованием стандартного раствора Lympholyte-H (Cedarlane, Канада). Суспензию мононуклеарных клеток высевали на чашки Петри и культивировали в среде DMEM с добавлением 10% эмбриональной телячий сыворотки. После получения клеточного монослоя проводили полную смену культуральной среды и через 3 суток кондиционированную культуральную среду объединяли с лизатом МСК. Культуру клеток разрушали, используя физико-химические методы (два цикла замораживания-оттаивания). Готовый препарат пептидов представлял собой прозрачную гомогенизированную жидкость малинового цвета.

Для подтверждения, что используемые клетки обладают свойствами МСК, были проведены их остеогенная, хондрогенная и адипогенная дифференцировки по стандартным методикам [Yagi Н., Soto-Gutierrez А., Navarro-Alvarez N., Nahmias Y., Goldwasser Y. et al. // Molecular Therapy, 2010, 18(10), Р. 1857-64]. Остеогенная дифференцировка (с добавлением 10% эмбриональной телячьей сыворотки, 100 мкМ дексаметазона, 0,1 мМ аскорбиновой кислоты и 10 нМ β-глицерофосфата) была подтверждена наличием щелочной фосфатазы в культуре клеток с использованием стандартных реактивов (Sigma-Aldrich, USA). Хондрогенная дифференцировка (с добавлением 10% эмбриональной телячьей сыворотки, 100 мкМ дексаметазона и 0,1 мкг/мл TGF-β) была подтверждена с использованием окраски альциановым голубым. Адипогенная дифференцировка (с добавлением 10% эмбриональной телячьей сыворотки, 10 мкМ дексаметазон, 10 мкг/мл инсулина, и 100 мкг/мл IBMX) была подтверждена окрашиванием с использованием Oil Red-O.

В контрольной группе (16 кроликов, 16 левых глаз) выполняли инстилляции 0,5% раствора моксифлоксацина («Вигамокс») и закладывание геля «Солкосерил» за нижнее веко четыре раза в день (в 08:00, 12:00, 16:00, 20:00) в течение 30 дней.

Состояние животных в группах оценивали в течение первых 14-и дней ежедневно, последующие наблюдения проводили 3 раза в неделю (каждые 2 дня). Клинически оценивали следующие признаки: наличие или отсутствие отделяемого, характер конъюнктивальной инъекции и ее выраженность, площадь дефекта роговицы (определялась после окрашивания 0,1% раствором флюоресцеина натрия), интенсивность помутнения роговицы.

Сроки клинического наблюдения составили 1-е, 3-е, 7-е, 14-е, 30-е, 60-е сутки. В сроки 1-е, 7-е, 30-е сутки по одному животному в каждой группе выводили из эксперимента для проведения морфологического исследования роговицы. Ткань роговицы фиксировали в нейтральном забуференном 10% формалине и готовили серийные парафиновые срезы толщиной 3 мкм.

Данные клинических наблюдений. В срок 1-е сутки в опытной и контрольной группах сразу после нанесения ожога оценить состояние роговицы и глублежащих сред не представлялось возможным из-за наличия выраженного блефароспазма.

На 3-и сутки у животных опытной группы начала развиваться эпителизация по краю дефекта (у животных контрольной группы она не наблюдалась). По данным инструментальных обследований, толщина роговицы превышала исходные значения на 10-30 нМ в зависимости от отдаленности от поврежденного участка.

На 5-е сутки в опытной группе эпителизация завершилась полностью, а в контрольной группе после окрашивания роговицы флуоресцеином выявлялся окончатый дефект в центре ожога.

На 7-е сутки эпителизация в обеих группах была завершена. Прозрачность роговицы в опытной группе восстановилась практически полностью. В контрольной группе участок роговицы, на который наносился термический ожог, был непрозрачен, по лимбу наблюдалось разрастание сосудистой сети и гиперпигментация в пораженной области.

На 14-е сутки состояние глаз в опытной группе по результатам обследований приблизилось к исходному состоянию (до нанесения ожога). В контрольной группе наблюдалось прорастание новообразованных сосудов в толщу роговицы с сохраняющимся помутнением — васкуляризированное бельмо роговицы.

На 30-е сутки в опытной группе последствий термического ожога роговицы не наблюдалось. В контрольной группе калибр проросших в роговицу сосудов уменьшился, но они все еще были полнокровными. Прозрачность роговицы значительно увеличилась, однако не достигла исходных значений.

К 60-м суткам наблюдения в опытной группе никаких последствий ожоговой травмы роговицы не наблюдалось, в то время как в контрольной группе сохранялось стойкое стромальное помутнение роговицы и неоваскулярная сосудистая сеть (меньшего диаметра по сравнению с 30-и сутками).

Данные гистологического исследования. Опытная группа. 3-и сутки. Эпителий сохранный. В вертикальных меридианах стромы и эпителия признаки деструкции. Толщина роговицы увеличена. Тенденция к отслойке десцеметовой оболочки с эндотелием на фоне повышенной компактности стромы, но меньшая клеточность передних слоев стромы.

7-е сутки. Отмечается перинуклеарный отек базального эпителия роговицы, боуменова мембрана, строма, десцеметова мембрана — без видимых изменений; эндотелий рыхлый. Эпителий сохранен, боуменова мембрана дифференцируется без видимых изменений, строма без выраженных изменений, десцеметова мембрана несколько утолщена, эндотелий рыхлый.

30-е сутки. Структура роговицы практически восстановлена за исключением стромы, которая изменена в виде уплотнения волокон, эндотелий рыхлый.

Контрольная группа. 3-и сутки. Эпителий сохранный. В вертикальных меридианах стромы и эпителия признаки деструкции. Тенденция к отслойке десцеметовой оболочки с эндотелием на фоне повышенной компактности стромы.

7-е сутки. Отмечается перинуклеарный отек базального эпителия роговицы, боуменова мембрана, строма, десцеметова мембрана — без видимых изменений; эндотелий рыхлый. Эпителий эрозирован, с некрозами и очаговой воспалительной инфильтрацией, боуменова мембрана дифференцируется без видимых изменений, строма без выраженных изменений, десцеметова мембрана несколько утолщена, эндотелий рыхлый.

30-е сутки. Эпителий восстановлен, строма деструктирована, поддержание отека стромы, выявляются новообразованные сосуды в просвете стромы.

Таким образом, заявляемый способ обеспечивает восстановление прозрачности роговицы, достижение полного и стойкого регресса неоваскуляризации роговицы, неинвазивность лечебного воздействия.

Работа выполнена при поддержке РФФИ №15-04-04009 «Исследование эндотелий-протекторных свойств белков, секретируемых стволовыми клетками костного мозга и ферментов-антиоксидантов, при лечении ожога роговицы».

Способ лечения васкуляризированного бельма роговицы вследствие ожоговой травмы глаза, отличающийся тем, что выполняют инсталляции препарата пептидов в конъюнктивальную полость: с первых по 14-е сутки — шестикратно в течение часа (интервал между закапываниями — 10 минут), с 14-х по 30-е сутки — четырехкратно в течение часа (интервал между закапываниями — 20 минут), при этом раствор пептидов получают следующим образом: выделяют мононуклеарную фракцию собственных клеток костного мозга, суспензию мононуклеарных клеток высевают на чашки Петри и культивируют в среде DMEM с добавлением 10% эмбриональной телячьей сыворотки, после получения клеточного монослоя проводят полную смену культуральной среды и через 3 суток кондиционированную культуральную среду объединяют с лизатом мезенхимальных стволовых клеток (МСК), культуру клеток разрушают, используя физико-химические методы.

Егоров Е.А. (ред.) Офтальмология — Стр 13

• Пятно — более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета, определяемое при наружном осмотре. При расположении в оптической зоне значительно снижает зрение.

Рис. 9.1. Поверхностная васкуляризация роговицы. Помутнение роговицы (пятно)

Рис. 9.2. Глубокая васкуляризация роговицы. Метагерпетический кератит

121

Рис. 9.3. Смешанная васкуляризация роговицы. Глубокий диффузный туберкулезный кератит

Рис. 9.4. Бельмо роговицы

• Бельмо — стойкое, светло-серого или белого цвета, плотное помутнение роговицы, занимающее всю или почти всю роговицу (рис. 9.4). Приводит к значительной или полной потере зрения.

Экзогенные кератиты

Ползучая язва роговицы

122

Возбудители заболевания — кокки и синегнойная палочка. В центральных отделах роговицы появляется инфильтрат, который быстро распространяется. Он имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят, серповидной формы, резко инфильтрирован.

Противоположный край язвы постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в начале заболевания

обнаруживают признаки иридоциклита (рис. 9.5). Лечение проводят по вышеописанным принципам.

Катаральная язва роговицы (краевой кератит)

При инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование точечных инфильтратов по периферии роговицы. Инфильтраты могут сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение. Лечение направлено на устранение причинного процесса (конъюнктивита или блефарита) и терапию язвы роговицы.

Эндогенные кератиты

Рис. 9.5. Ползучая язва роговицы

Герпетический кератит

Заболевание вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические поражения роговицы — наиболее частые варианты кератитов. Выделяют первичные (возникают при первичном заражении вирусом) и постпервичные (возникают на фоне латентной вирусной инфекции) герпетические кератиты.

123

Первичные кератиты сочетаются с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. Характерна обильная ранняя васкуляризация роговицы.

Постпервичные кератиты развиваются после переохлаждения организма, тяжѐлых общих заболеваний, на фоне снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при рецидивах — глубокие.

•Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными инфильтратами и пузырьками, которые вскрываются с образованием эрозий в виде веточки дерева —

древовидный кератит (рис. 9.6).

•Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух

вариантах. Метагерпетический кератит характеризуется обра-

зованием обширной язвы с ланкартообразными краями. Дисковидный кератит протекает с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата с четкими контурами. Этиотропная терапия включает местное и системное применение противовирусных препаратов: антиметаболитов (3% ацикловировой мази), интерферона и интерфероногенов.

Рис. 9.6. Древовидный герпетический кератит

124

Сифилитический (паренхиматозный) кератит

Заболевание возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко. В типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация, васкуляризация, рассасывание. Период инфильтрации начинается с появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Постепенно инфильтраты занимают всю паренхиму, появляется глубокая васкуляризация, возникают симптомы иридоциклита. Заболевание прогрессирует в течение 2- 3 мес, затем наступает период рассасывания, который длится 1-2 года. В благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0.

Лечение проводят совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная кератопластика.

Туберкулезные кератиты

Развиваются при гематогенном метастазировании микобактерий туберкулеза или вследствие аллергической реакции на них.

Метастатические туберкулезные кератиты протекают вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается один глаз. В исходе истинного туберкулезного кератита формируется стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.

•Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы.

•Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки.

•Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты.

Туберкулезно-аллергический кератит начинается остро, затем принимает затяжное течение с рецидивами. Заболевание чаще встречается в возрасте от 3-15 лет. Характеризуется высыпанием мелких множественных (миллиарных) или более крупных одиночных (солитарных) фликтен на роговице. Сопровождается ярко выраженной перикорнеальной инъекцией и поверхностной васкуляризацией в виде пучков.

Выбор общей терапии туберкулеза определяет фтизиатр. Местное лечение направлено на подавление воспалительного процесса в глазу, рассасывание инфильтратов, уменьшение явлений иридоциклита.

ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ И ВЕЛИЧИНЫ РОГОВИЦЫ

125

Мегалокорнеа

Увеличение диаметра роговицы имеет генетическую природу. Тип наследования — аутосомнорецессивный. Для заболевания характерны большой диаметр роговицы (более 11 мм), глубокая передняя камера, гипоплазия радужки, иридодонез, подвывих хрусталика. Часто сочетается с эпикантом и общими проявлениями: умственной отсталостью, микроцефалией, низким ростом, задержкой моторного развития, мышечной гипотонией.

Микрокорнеа

Врожденное уменьшение диаметра роговицы чаще возникает на фоне микрофтальма, однако возможно уменьшение диаметра роговицы при нормальном размере глазного яблока. Врожденная малая роговица (диаметр роговицы менее 9 мм) может быть одноили двусторонней патологией, часто сочетается с астигматизмом и катарактой.

Шаровидная роговица (кератоглобус)

Шаровидная роговица — врожденное шаровидное выпячивание и истончение роговицы вследствие нарушения развития мезодермальной ткани (рис. 9.7). Заболевание начинается в детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица имеет выпуклую форму на всем протяжении, нередко выявляют увеличение ее диаметра.

Коническая роговица (кератоконус)

Заболевание связанно с недоразвитием мезодермальной ткани, тип наследования — аутосомно-рецессивный. Изменение формы роговицы носит двусторонний характер. Оно начинается в возрасте 10-18 лет и прогрессирует обычно в течение 5 лет. Больные жалуются на постепенное снижение зрения, искажение формы предметов, частую смену очков и трудность их подбора. При обследовании выявляют увеличение преломляющей способности роговицы, неправильный астигматизм, изменение формы роговицы. Центр роговицы конусообразно выступает на ограниченном участке. При биомикроскопии обращает на себя внимание углубление передней камеры, уменьшение толщины роговицы и появление тонких вертикальных полос на задней поверхности роговицы (трещины десцеметовой оболочки). При появлении больших трещин развивается осложнение кератоконуса — острый кератоконус, который характеризуется резким отеком роговицы, ее помутнением, значительным снижением зрения. В исходе острого кератоконуса остается стойкое помутнение роговицы.

Лечение. Изменения размеров роговицы специального лечения не требуют. При выраженном кератоглобусе и кератоконусе прибегают к сквозной кератопластике. Развивающиеся аметропии устраняют с помощью очковой или контактной коррекции.

126

Рис. 9.7. Кератоглобус

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ РОГОВИЦЫ

Кератэктомия — удаление небольших поверхностных помутнений центральных отделов роговицы. Производят хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера. Образовавшийся после операции дефект самостоятельно закрывается после операции. В послеоперационном периоде местно применяют репаративные препараты, антибактериальные и нестероидные противовоспалительные средства.

Кератопластика (пересадка роговицы). В качестве трансплантата используется донорская трупная роговица человека, консервированная различными способами (замораживание, высушивание, хранение в специальных средах). Требования к донорской роговице при сквозной кератопластике более жесткие. Стараются использовать трупную роговицу, сохраненную в течение не более 1 сут после смерти донора без консервации. В послеоперационном периоде для снижения риска отторжения трансплантата широко применяют глюкокортикоиды, а иногда и цитостатики.

В зависимости от цели операции выделяют следующие виды кератопластики:

-оптическая кератопластика служит для восстановления прозрачности роговицы;

-лечебная кератопластика проводится у пациентов с острыми заболеваниями роговицы (при кератитах, остром кератоконусе, травмах) для сохранения глаза. При этом прозрачное приживление трансплантата бывает редко, поэтому вторым этапом проводят оптическую кератопластику;

127

-мелиоративная кератопластика направлена на укрепление тканей роговицы и улучшение условий для последующей оптической кератопластики;

-рефракционная кератопластика помогает корригировать аметропии посредством изменения оптической силы роговицы.

Существует две методики кератопластики — послойная и сквозная.

-послойная кератопластика выполняется при поверхностных помутнениях роговицы. Техника операции: поверхностную часть мутной роговицы срезают и замещают трансплантатом аналогичной формы, размера и толщины;

-сквозная кератопластика заключается в иссечении и замещении всех слоев роговицы (рис. 9.8). В зависимости от площади иссечения выделяют частичную (заменяют участок диаметром 2-4 мм), субтотальную (более 5 мм) и тотальную (замещают всю роговицу) сквозную кератопластику. Выделяют биологический

и функциональный результаты

кератопластики.

•Биологический результат определяют по прозрачности пересаженного трансплантата.

•Функциональный результат — степень восстановления зрительных функций. Он зависит не только от прозрачности трансплантата, но и от сохранности функции сетчатки и зрительного нерва.

Кератопротезирование — замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом. Кератопротезы могут быть сквозными и несквозными (рис. 9.9). К этому методу прибегают тогда, когда высок риск непрозрачного приживления трансплантата (при буллезной дистрофии, послеожоговых васкуляризированных бельмах).

128

Рис. 9.8. Биомикроскопическая картина роговицы после сквозной кератопластики

129

Рис. 9.9. Биомикроскопическая картина роговицы после кератопротезирования

ГЛАВА 10. ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ

Содержание главы

■ Воспалительные заболевания

•Эписклерит

•Склерит

Склера выполняет защитную и опорную функции. Она образована плотной соединительной тканью и практически лишена собственных сосудов, что обусловливает ее инертность по отношению к патологическим процессам.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди воспалительных заболеваний склеры выделяют эписклериты и склериты, которые различаются глубиной поражения. Причинами воспалительных процессов могут быть коллагенозы, общие инфекционные заболевания (грипп, дифтерия), инфекционноаллергические процессы и фокальные инфекции.

130

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ВАСКУЛЯРИЗИРОВАННОГО БЕЛЬМА РОГОВИЦЫ ВСЛЕДСТВИЕ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ ГЛАЗА

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения васкуляризированного бельма роговицы вследствие ожоговой травмы глаза.

Ожог глаза, в том числе ожог роговицы, относятся к одному из самых тяжелых повреждений органа зрения по характеру изменений в тканях. При катастрофах, обусловленных взрывами и пожарами, наиболее тяжелую группу составляют обожженные, у которых почти в 80% случаев встречаются ожоги глаз. Тяжесть травмы усугубляется еще и тем, что носит, как правило, двухсторонний характер.

Отдельное место занимают ожоги глаз паром и горячей водой. Повреждающее действие на роговицу оказывает вода, подогретая до 45°C. При температуре 47°C через 1-2 мин эпителий роговицы становится мутным, при 65°C страдает строма, наблюдается отек роговичных пластинок, при 80°C происходят отчетливые изменения в эндотелии, повреждается ткань радужной оболочки и хрусталик.

По данным отечественных источников ожоги глаз составляют от 6,1% до 38,4% всех травм глаз. В свою очередь, термические ожоги глаз составляют до 30% всех травм органа зрения.

Существующие консервативные методы лечения не обеспечивают в достаточной мере профилактику неоваскуляризации и помутнения роговицы, что говорит об актуальности поиска альтернативных способов лечения данной патологии.

Известен способ воздействия anti-IL-6R антител и TNFR-Fc на поврежденную в результате химического воздействия поверхность роговицы кролика [Sakimoto Т. Potential Application of Biological Products for the Treatment of Ocular Surface Inflammation // Cornea. 2015 Nov; 34 Suppl ll:S153-7. doi: 10.1097/ICO.0000000000000585]. Закапывание препарата производили до 28 суток. Было показано, что блокада IL-6R способствует уменьшению воспаления роговицы. Неоваскуляризация роговицы, индуцированная щелочным ожогом, подавляется закапыванием IL-6R на 14-й день, закапыванием TNFR-Fc на 28-й день, что значительно эффективнее, чем в контрольной группе, где закапывали фосфатно-солевой буферный раствор (phosphate-buffered saline (PBS)). Недостатком данного способа является использование фторхинолонов, что может снижать эффективность применения пептидов.

Известен способ применения подконъюнктивальных инъекций ангиостатина К1-4,5 (продукт обмена плазминогена) при ожоговой неоваскуляризации роговицы у кроликов [Чеснокова Н.Б., Ашина Р.Б., Мухаметова Л.И., Павленко Т.А., Гулин Д.А. Компоненты фибринолиза, регуляции ангиогенеза на примере ожоговой неоваскуляризации роговицы у кроликов // Вестн. офтальмол. 2012; 128(4):62-65]. Инъекции выполняли в течение 3-х недель. Это приводило к значительному подавлению неоваскуляризации роговицы в течение 14 дней, а также подавлению активного ветвления сосудов впоследствии. Использование ангиостатина способствовало уменьшению глубины и площади язвы роговицы. Полученные данные указывают на перспективность использования препаратов на основе ангиостатина К 1-4,5 для подавления неоваскуляризации роговицы и для лечения заболеваний, связанных с изъязвлением роговицы. Недостатком данного способа является невозможность получения полного регресса неоваскуляризации роговицы.

Задачей изобретения является создание безопасного и эффективного способа лечения васкуляризированного бельма роговицы вследствие ожоговой травмы глаза.

Техническим результатом заявляемого способа является восстановление прозрачности роговицы, достижение полного и стойкого регресса неоваскуляризации роговицы, неинвазивность лечебного воздействия.

Технический результат достигается тем, что, в способе лечения васкуляризированного бельма роговицы вследствие ожоговой травмы глаза, согласно изобретению, выполняют инстилляции препарата пептидов в конъюнктивальную полость: с первых по 14-е сутки — шестикратно в течение часа (интервал между закапываниями — 10 минут), с 14-х по 30-е сутки — четырехкратно в течение часа (интервал между закапываниями — 20 минут), при этом раствор пептидов получают следующим образом: выделяют мононуклеарную фракцию собственных клеток костного мозга, суспензию мононуклеарных клеток высевают на чашки Петри и культивируют в среде DMEM с добавлением 10% эмбриональной телячьей сыворотки, после получения клеточного монослоя проводят полную смену культуральной среды и через 3 суток кондиционированную культуральную среду объединяют с лизатом мезенхимальных стволовых клеток (МСК), культуру клеток разрушают, используя физико-химические методы (два цикла замораживание-оттаивание).

Технический результат достигается за счет того, что:

1) используют кондиционированную среду и лизат МСК, которые обладают протективным эффектом и снижают уровень воспалительной реакции, что проявляется в уменьшении отека, более быстром восстановлении поверхности роговицы, ингибировании неоваскулогенеза;

2) используют препарат с высокими концентрациями VEGF (до 1200 пг/мл) [Khubutiya М., Temnov A., Vagabov V., Sklifas A., Rogov К., Zhgutov Y. Effect of Conditioned Medium and Bone Marrow Stem Cell Lysate on the Course of Acetaminophen-Induced Liver Failure // Bull Exp Biol Med. 2015; 159(1): 118-23], что приводит к подавлению неоваскулогенеза роговицы. Это может быть связано с инактивацией рецепторов к VEGF высокими концентрациями лиганда или с воздействием других факторов, секретируемых стволовыми клетками.

Способ осуществляется следующим образом.

Выполняют инстилляции препарата пептидов в конъюнктивальную полость. Режим инстилляций: с первых по 14-е сутки — шестикратно в течение часа (интервал между закапываниями — 10 минут), с 14-х по 30-е сутки — четырехкратно в течение часа (интервал между закапываниями — 20 минут).

Для получения препарата пептидов выделяют стволовые клетки костного мозга из тазовой кости. Мононуклеарную фракцию клеток костного мозга выделяют на градиенте плотности с использованием стандартного раствора Lympholyte-H (Cedarlane, Канада). Суспензию мононуклеарных клеток высевают на чашки Петри и культивируют в среде DMEM с добавлением 10% эмбриональной телячий сыворотки. После получения клеточного монослоя проводят полную смену культуральной среды и через 3 суток кондиционированную культуральную среду объединяют с лизатом МСК. Культуру клеток разрушают, используя физико-химические методы (два цикла замораживания-оттаивание). Готовый препарат пептидов представляет собой прозрачную гомогенизированную жидкость малинового цвета.

Изобретение поясняется следующими экспериментальными данными.

С применением предложенного способа пролечены 16 экспериментальных животных (кролики породы Шиншилла) (16 правых глаз) с моделью васкуляризированного ожогового бельма роговицы.

Для создания модели термического ожога роговицы использовали специальное устройство с металлическим цилиндром (∅ основания — 4,0 мм), которое подключали к источнику переменного тока, максимальный пик температуры составлял 210°C. Перед термическим воздействием в конъюнктивальную полость закапывали 0,5% раствор проксиметакаина; сразу после термического воздействия всем животным за нижнее веко закладывали мазь 0,3% офлоксацин («Флоксал»).

Следует отметить, что данная модель в отличие от химического повреждения роговицы позволяет в последующем исключить вероятность нейтрализации пептидов агрессивным химическим агентом.

Животным с моделью васкуляризированного ожогового бельма роговицы выполняли инстилляции препарата пептидов в конъюнктивальную полость. Режим инстилляций: с первых по 14-е сутки — шестикратно в течение часа (интервал между закапываниями — 10 минут), с 14-х по 30-е сутки — четырехкратно в течение часа (интервал между закапываниями — 20 минут).

Для получения препарата пептидов выделяли стволовые клетки костного мозга из тазовой кости. Мононуклеарную фракцию клеток костного мозга выделяли на градиенте плотности с использованием стандартного раствора Lympholyte-H (Cedarlane, Канада). Суспензию мононуклеарных клеток высевали на чашки Петри и культивировали в среде DMEM с добавлением 10% эмбриональной телячий сыворотки. После получения клеточного монослоя проводили полную смену культуральной среды и через 3 суток кондиционированную культуральную среду объединяли с лизатом МСК. Культуру клеток разрушали, используя физико-химические методы (два цикла замораживания-оттаивания). Готовый препарат пептидов представлял собой прозрачную гомогенизированную жидкость малинового цвета.

Для подтверждения, что используемые клетки обладают свойствами МСК, были проведены их остеогенная, хондрогенная и адипогенная дифференцировки по стандартным методикам [Yagi Н., Soto-Gutierrez А., Navarro-Alvarez N., Nahmias Y., Goldwasser Y. et al. // Molecular Therapy, 2010, 18(10), Р. 1857-64]. Остеогенная дифференцировка (с добавлением 10% эмбриональной телячьей сыворотки, 100 мкМ дексаметазона, 0,1 мМ аскорбиновой кислоты и 10 нМ β-глицерофосфата) была подтверждена наличием щелочной фосфатазы в культуре клеток с использованием стандартных реактивов (Sigma-Aldrich, USA). Хондрогенная дифференцировка (с добавлением 10% эмбриональной телячьей сыворотки, 100 мкМ дексаметазона и 0,1 мкг/мл TGF-β) была подтверждена с использованием окраски альциановым голубым. Адипогенная дифференцировка (с добавлением 10% эмбриональной телячьей сыворотки, 10 мкМ дексаметазон, 10 мкг/мл инсулина, и 100 мкг/мл IBMX) была подтверждена окрашиванием с использованием Oil Red-O.

В контрольной группе (16 кроликов, 16 левых глаз) выполняли инстилляции 0,5% раствора моксифлоксацина («Вигамокс») и закладывание геля «Солкосерил» за нижнее веко четыре раза в день (в 08:00, 12:00, 16:00, 20:00) в течение 30 дней.

Состояние животных в группах оценивали в течение первых 14-и дней ежедневно, последующие наблюдения проводили 3 раза в неделю (каждые 2 дня). Клинически оценивали следующие признаки: наличие или отсутствие отделяемого, характер конъюнктивальной инъекции и ее выраженность, площадь дефекта роговицы (определялась после окрашивания 0,1% раствором флюоресцеина натрия), интенсивность помутнения роговицы.

Сроки клинического наблюдения составили 1-е, 3-е, 7-е, 14-е, 30-е, 60-е сутки. В сроки 1-е, 7-е, 30-е сутки по одному животному в каждой группе выводили из эксперимента для проведения морфологического исследования роговицы. Ткань роговицы фиксировали в нейтральном забуференном 10% формалине и готовили серийные парафиновые срезы толщиной 3 мкм.

Данные клинических наблюдений. В срок 1-е сутки в опытной и контрольной группах сразу после нанесения ожога оценить состояние роговицы и глублежащих сред не представлялось возможным из-за наличия выраженного блефароспазма.

На 3-и сутки у животных опытной группы начала развиваться эпителизация по краю дефекта (у животных контрольной группы она не наблюдалась). По данным инструментальных обследований, толщина роговицы превышала исходные значения на 10-30 нМ в зависимости от отдаленности от поврежденного участка.

На 5-е сутки в опытной группе эпителизация завершилась полностью, а в контрольной группе после окрашивания роговицы флуоресцеином выявлялся окончатый дефект в центре ожога.

На 7-е сутки эпителизация в обеих группах была завершена. Прозрачность роговицы в опытной группе восстановилась практически полностью. В контрольной группе участок роговицы, на который наносился термический ожог, был непрозрачен, по лимбу наблюдалось разрастание сосудистой сети и гиперпигментация в пораженной области.

На 14-е сутки состояние глаз в опытной группе по результатам обследований приблизилось к исходному состоянию (до нанесения ожога). В контрольной группе наблюдалось прорастание новообразованных сосудов в толщу роговицы с сохраняющимся помутнением — васкуляризированное бельмо роговицы.

На 30-е сутки в опытной группе последствий термического ожога роговицы не наблюдалось. В контрольной группе калибр проросших в роговицу сосудов уменьшился, но они все еще были полнокровными. Прозрачность роговицы значительно увеличилась, однако не достигла исходных значений.

К 60-м суткам наблюдения в опытной группе никаких последствий ожоговой травмы роговицы не наблюдалось, в то время как в контрольной группе сохранялось стойкое стромальное помутнение роговицы и неоваскулярная сосудистая сеть (меньшего диаметра по сравнению с 30-и сутками).

Данные гистологического исследования. Опытная группа. 3-и сутки. Эпителий сохранный. В вертикальных меридианах стромы и эпителия признаки деструкции. Толщина роговицы увеличена. Тенденция к отслойке десцеметовой оболочки с эндотелием на фоне повышенной компактности стромы, но меньшая клеточность передних слоев стромы.

7-е сутки. Отмечается перинуклеарный отек базального эпителия роговицы, боуменова мембрана, строма, десцеметова мембрана — без видимых изменений; эндотелий рыхлый. Эпителий сохранен, боуменова мембрана дифференцируется без видимых изменений, строма без выраженных изменений, десцеметова мембрана несколько утолщена, эндотелий рыхлый.

30-е сутки. Структура роговицы практически восстановлена за исключением стромы, которая изменена в виде уплотнения волокон, эндотелий рыхлый.

Контрольная группа. 3-и сутки. Эпителий сохранный. В вертикальных меридианах стромы и эпителия признаки деструкции. Тенденция к отслойке десцеметовой оболочки с эндотелием на фоне повышенной компактности стромы.

7-е сутки. Отмечается перинуклеарный отек базального эпителия роговицы, боуменова мембрана, строма, десцеметова мембрана — без видимых изменений; эндотелий рыхлый. Эпителий эрозирован, с некрозами и очаговой воспалительной инфильтрацией, боуменова мембрана дифференцируется без видимых изменений, строма без выраженных изменений, десцеметова мембрана несколько утолщена, эндотелий рыхлый.

30-е сутки. Эпителий восстановлен, строма деструктирована, поддержание отека стромы, выявляются новообразованные сосуды в просвете стромы.

Таким образом, заявляемый способ обеспечивает восстановление прозрачности роговицы, достижение полного и стойкого регресса неоваскуляризации роговицы, неинвазивность лечебного воздействия.

Работа выполнена при поддержке РФФИ №15-04-04009 «Исследование эндотелий-протекторных свойств белков, секретируемых стволовыми клетками костного мозга и ферментов-антиоксидантов, при лечении ожога роговицы».

Способ лечения васкуляризированного бельма роговицы вследствие ожоговой травмы глаза, отличающийся тем, что выполняют инсталляции препарата пептидов в конъюнктивальную полость: с первых по 14-е сутки — шестикратно в течение часа (интервал между закапываниями — 10 минут), с 14-х по 30-е сутки — четырехкратно в течение часа (интервал между закапываниями — 20 минут), при этом раствор пептидов получают следующим образом: выделяют мононуклеарную фракцию собственных клеток костного мозга, суспензию мононуклеарных клеток высевают на чашки Петри и культивируют в среде DMEM с добавлением 10% эмбриональной телячьей сыворотки, после получения клеточного монослоя проводят полную смену культуральной среды и через 3 суток кондиционированную культуральную среду объединяют с лизатом мезенхимальных стволовых клеток (МСК), культуру клеток разрушают, используя физико-химические методы.

это помутнение роговицы глаза. Причины и лечение

Когда происходит помутнение роговицы, то оно может проявляться по-разному. Может появиться один из видов такого изменения: облачко, пятно и бельмо. Когда роговица помутилась и стала серого цвета, то это относят к облачкам. При этом определить их при осмотре очень сложно. Если это произошло в центральной части роговицы, то зрение может снизиться. Помутнения находятся в центре или на краю роговицы и они более интенсивны? Это уже особенности пятна на глазу. Что происходит, когда помутнения сосредоточены в середине глаза? Зрение может снизиться сильно.

Бельмо. Описание

Если возникли рубцовые изменения в роговице, то образуется бельмо. Это стойкое помутнение роговицы. Оно может занимать как область роговицы, так и всю ее.

бельмо это

Если глаза покраснели, появилась слезливость и светобоязнь, таким образом, проявляется поражение роговицы. Когда она помутилась, это видно сразу. Область глаза, где образовалось бельмо, становится белого цвета. И роговица либо полностью становится мутной либо только область поражения. Сосредоточение таких изменений происходит либо в центре, либо на краю. В таких случаях зрение искажается, и возникает астигматизм. Если повреждена центральная часть, то зрение ухудшается еще сильнее.

Когда в роговицу попадают ткани или инородное тело, которые не являются ее частью, то возникает воспалительный процесс, а также дистрофия и дегенерации в роговичной области глаза, в результате происходит формирование бельма, когда начинается процесс рубцевания тканей.

Проявление бельма

Помутнение роговицы выглядит белым или серым. При этом его поверхность блестящая и плотная, может сопровождаться васкуляризаций (сосудистым бельмом). Когда бельмо располагается по центру, то снижение зрения происходит до такой степени, что глаз только чувствует попадание света. При этом все видно только белым пятном.

помутнение роговицы

Может также возникнуть сращенное бельмо. Это срастание радужки и роговицы глаза. Такое встречается, когда образуется грубый рубец на роговице с последующим возникновением бельма. Обычно это бывает у людей, которыми была перенесена язва роговицы, сопровождающаяся прободением. Если на глазу образовалось сращенное бельмо, то нужно обратиться на консультацию к офтальмологу. Потому что появление подобных помутнений чревато развитием вторичной глаукомы. Истончение и растяжение бельма возможно. Тогда оно обретает вид стафиломы роговицы (эктазированное бельмо). Это возможно при частом и резком снижении давления.

Причины

Мы выяснили, что за болезнь бельмо. Это очень серьезное заболевание глаз. Одна из основных причин — процессы, которые влияют на изменение глубоких слоев роговицы.

Такой причиной может являться кератит. Это может быть следствие перенесения туберкулеза или сифилиса. Образование рубца происходит при поражении роговицы глаза. Если неправильно лечить глубокий кератит, то стойкое бельмо будет следствием запущенной или неверной терапии. А на поверхности при этом образуется помутнение, или лейкома. Трахома может спровоцировать развитие лейкомы.

язва роговицы

Из-за попадания обычной соринки в глаз или из-за незначительного удара, который пришелся на глаз, может произойти повреждение внутри и развиться язва роговицы.

Возникновение бельма на глазу возможно после перенесенного вирусного заболевания, такого как конъюнктивит.

Травмы или любые хирургические вмешательства, которые производят на глазу, могут повредить роговицу. Тем самым бельмо станет следствием такого повреждения. Зрачок может помутиться вследствие серьезных травм или неудачной операции. Потом может возникнуть и вторичная глаукома. Если были ожоги кислотой или щелочью, а также воздействие высоких температур, то это также может повлечь за собой помутнение зрачка. Серьезную опасность могут представлять ожоги щелочью, которой свойственно проникать очень глубоко, а не действовать на поверхности. Потеря зрения может быть последствием его. Иногда встречается врожденное помутнение.

Бельмо на глазу. Лечение

Устранение бельма возможно. Но в данном случае нужно использовать лекарственный метод. Лечение глаз в таких случаях происходит с помощью кортикостероидов в каплях или мазях.

офтальмологическая больница

Чтобы лучше рассасывалось бельмо, лечение проводят с помощью раствора этилморфина гидрохлорида. Также врач может назначить желтую ртутную мазь или раствор лидазы. Введение мази проводится в конъюнктивальный мешок. Она способствует рассасыванию помутнений роговицы благодаря протеолитическим ферментам.

Для того чтобы рассосались рубцы на роговице, можно применять электрофорез с гидрокортизоном. Также полезно делать ультразвук, электрофорез со стекловидным телом, с лидазой, раствором йодида калия или алоэ. Применение будет зависеть от степени образования рубца. Также прием лекарственных препаратов при электрофорезе целесообразен. Любая офтальмологическая больница делает такие процедуры.

Подкожные инъекции биогенных стимуляторов применяют для того, чтобы помутнение роговицы рассосалось. Если же помутнение глаза произошло из-за болезни — сифилиса или туберкулеза, то нужно сначала заняться лечением основного заболевания, которое спровоцировало изменение роговицы. Вторичную глаукому можно лечить с помощью инстилляций растворов «Пилокарпина», «Тимолола».

Консультация врача

Медикаментозное лечение нельзя назначать себе самостоятельно. Этим должен заниматься доктор, который специализируется в области лечения глаз. На выбор врача нужно обратить особое внимание.

бельмо на глазу лечение

Лучше, если его порекомендует офтальмологическая больница. Так как центры, которые не специализируются на определенной области медицины, зачастую могут неверно проконсультировать пациента, а в результате может ухудшиться ситуация.

Народные методы

Уменьшение помутнения возможно с помощью народных советов. Но они помогут только в тех случаях, если оно незначительно.

  1. В рассасывании помутнений могут помочь припарки.
  2. Также положительный эффект окажут посещения саун и бань.
  3. Можно промывать глаза раствором с добавлением соли, лучше морской.
  4. Какое эффективное средство можно использовать для того, чтобы уменьшилось бельмо? Это очанка лекарственная. Делаются примочки из ее отвара. Для этого измельчите листья, залейте кипятком из расчета 250 мл на одну столовую ложку травы. Настоять три часа, процедить. Делать примочки два-три раза в день, пока не пропадет бельмо.
  5. Лейкома исчезнет, если капать ежедневно живицу сибирской пихты. Теплая смола наносится на края век в бане. Она смывается через пятнадцать минут теплой водой. Отметим, что во время этой процедуры ощущается жжение.

Но не следует забывать посещать офтальмолога, который будет наблюдать за состоянием глаза. Если народные средства не помогают, то чтобы не прибегать к радикальным мерам, лучше начать использовать лекарственные препараты.

Хирургический способ

Если возникло грубое бельмо, это значит, что медикаментозное лечение будет неэффективным и нужно подбирать другой вид терапии. В таких случаях требуется хирургическое вмешательство.

метод лечение глаз

Это значит, что роговицу будут пересаживать. То есть происходит удаление пораженной части по всей глубине. Потом пересаживают роговицу донора вместе с эндотелием. Или происходит замена только внутреннего слоя, а эндотелий сохраняется.

Заключение

Нужно не забывать, что глаз состоит из очень хрупких сосудов и тканей, малейшее повреждение может привести к повреждению роговицы со всеми вытекающими последствиями.

Возникновение такой сложной патологии, как помутнение роговицы, говорит о том, что нужно обратиться к врачу незамедлительно, пока это не вызвало необратимые процессы, которые могут спровоцировать не только снижение зрения, то и лишение глаза совсем.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о