Цветовая слепота полная – кто это такие, виды дальтонизма, причины ахроматопсии, кто не различает и путает цвета, монохроматия, сколько протанопов в мире

Содержание

Ахромазия (Ахроматопсия) — дальтонизм, диагностика и лечения в клинике Сфера

Офтальмологические термины «ахромазия» и «ахроматопсия» используют для обозначения патологического врождённого заболевания, характеризующегося частичным или полным отсутствием цветового восприятия. Ещё одно его название звучит как «дальтонизм» — в честь английского учёного Джона Далтона, который сам страдал от него и описал его впервые в конце XVIII столетия.

Заболевание передаётся по наследству и развивается вследствие сбоев в работе такого типа фоторецепторов, как колбочки. Они являются высокоспециализированными клетками, отвечающими за преобразование световых раздражителей в нервное возбуждение. В зависимости от чувствительности к световым волнам различной длины выделяют три их вида.

Дальтонизм у человека: что это такое?

Дальтонизм у детей и взрослых, как правило, является врождённой, и намного реже —приобретённой особенностью зрительной функции, характеризующейся сниженной или полной неспособностью различать некоторые или все цвета. В соответствии с медицинской статистикой, патологическое состояние диагностируют у одного из трёхсот тысяч пациентов. При этом, в более чем 70% случаев это — полная цветовая слепота.

Она передаётся по аутосомно-рецессивному наследованию, поэтому поражает пациентов обоего пола. Что касается частичных нарушений, то они развиваются вследствие мутации генов в X-хромосоме, поэтому в основном их диагностируют у представителей сильной половины человечества.

Чёрно-белое зрение при дальтонизме глаза у пациентов не страдает, поскольку второй тип фоторецепторов — палочки, отвечающие за него — в процесс не вовлекается. Колбочки представляют собой периферические отростки клеток ретины, чувствительных к свету. Своё название они получили из-за характерной формы.

Их чувствительность к свету обусловлена наличием в них йодопсина, который представляет собой зрительный пигмент. В среднем ретина человека насчитывает около семи миллионов колбочек. Их принято разделять на три типа:

  • S — обеспечивают восприятие фиолетово-синих коротких волн;
  • М — обеспечивают восприятие зелёно-жёлтых средних волн;
  • L — обеспечивают восприятие жёлто-красных длинных волн.

Вышеописанные типы, наряду с палочками, которые воспринимают изумрудно-зелёную часть спектра, обеспечивают цветное восприятие человека. Любые нарушения в производстве одного или нескольких видов зрительного пигмента, приводящие к их дефициту или отсутствию, обуславливают дальтонизм глаза.

Этиология ахроматопсии

Чаще всего заболевание является врождённым и передаётся по наследству от матери к сыну, что обуславливает его большую частоту у пациентов мужского пола. Так, от него страдают от 3% до 8% мужчин и менее одного процента женщин.

В ряде случаев дальтонизм рассматривают как особенность зрения, из-за которой человеку сложно различать красный и зелёный цвет, однако другие оттенки он воспринимает хорошо. Что касается приобретённого заболевания, причины его развития заключаются в следующем:

  • возрастные изменения, приводящие к развитию катаракты;
  • приём определённых фармакологических препаратов;
  • травматические повреждения ретины или оптического нерва.

Стоит отметить, что рецессивный дальтонизм встречается в 0,0001 % случаев, однако при близкородственном скрещивании в течение длительного времени, его частота существенно возрастает.

Классификация дальтонизма

В зависимости от того, какой именно цветовой пигмент отсутствует в колбочках, выделяют следующие виды заболевания:

  • Протанопия — отсутствует пигмент, отвечающий за красный цвет, что исключает способность его распознавания;
  • Дейтеранопия — отсутствует пигмент, обеспечивающий восприятие зелёного цвета;
  • Тританопия — нарушены цветовые ощущения в сине-фиолетовой области цветового спектра.

Наиболее распространённой является дейтеранопия (ей подвержены около 6% мужчин и 0,3% женщин), наименее — тританопия (не более 1% в обоих случаях, поскольку в данном случае нарушение вызвано мутацией в седьмой хромосоме и не зависит от пола).

Клинические проявления ахромазии

Субъективные клинические проявления данного заболевания заключаются в неспособности воспринимать тот или иной цвет. Помимо этого, при полной форме заболевания пациенты страдают от непроизвольных колебательных движений глаз высокой частоты, которые называют «нистагм». У них, также, выявляют:

  • ухудшение остроты зрения;
  • фотофобию;
  • нарушения дневного зрения;
  • страбизм.

Исходя из клинических проявлений, выделяют следующие виды заболевания:

ВидВид
АхроматопсияПолное отсутствие цветного зрения, диагностируется крайне редко.
ДейтераномалияНарушения восприятия красной части цветового спектра.
ДейтеранопияНарушения восприятия зелёной части цветового спектра.
ТританопияНеспособность видеть сине-фиолетовую область спектра.

Диагностика ахромазии

Постановка диагноза предусматривает выяснение наследственности заболевания, проведения генетических и офтальмологических исследований. Специфическим проявлением являются расстройства восприятия света, которые можно выявить за счёт использования полихроматических таблиц Рабкина.

Они представлены двадцатью семью листами, изображения на которых формируются небольшими кругами разного цвета, но одинаковой яркости. Пациент, страдающий от дальтонизма, не сможет определить некоторые цвета, поэтому таблица для него будет выглядеть однородной. Таким образом, офтальмолог может выявить форму заболевания.

Ещё одно офтальмологическое исследование предусматривает проведение электроретинографии. Этот метод диагностического исследования сетчатой оболочки глаза позволяет выявить снижение или исчезновение амплитуды пиков колбочек, что также позволяет установить заболевание.

Заболевание следует отличать от дистрофии сетчатой оболочки, которая характеризуется её постепенным разрушением. На её ранних стадиях возможны клинические проявления, схожие с нарушениями цветовосприятия.

Лечение ахромазии

К сожалению, современная офтальмология не располагает специфическими методами лечения данного патологического состояния. Учёные генной инженерии проводят исследования, которые позволили частично восстановить цветовосприятие у животных путём внедрения в клетки ретины недостающих генов.

Однако, до лечения этого заболевания у человека ещё далеко, поэтому проводится симптоматическая терапия, которая предусматривает устранение рефракционных нарушений при помощи оптических средств коррекции — очков. Если установить в них неодимовые линзы, они способны улучшить восприятие зелёного и красного цветов.

Не так давно американские офтальмологи начали предлагать своим пациентам очки, располагающие многослойными линзами, которые эффективны при лёгких формах нарушений цветовосприятия.

К сожалению, ахромазия, как правило, прогрессирует, но применение очков способно не только повысить качество жизни пациента, но и замедлить развитие патологии. В комплексе пациенту назначают приём витаминов «А» и «Е» и средств, расширяющих кровеносные сосуды.

Пройти диагностику и курс лечения офтальмологических заболеваний можно в специализированной клинике «Сфера». Мы располагаем широкими возможностями для проведения офтальмологических тестов и лечения в соответствии с международными стандартами. Записаться на консультацию к нашим офтальмологам можно по телефону: +7 (495) 139-09-81.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Ахроматопсия

Ахроматопсия – наследственное заболевание, обусловленное мутациями различных генов, кодирующих белки фоторецепторов сетчатки и характеризующееся полным (палочковая монохромазия) или частичным отсутствием восприятия цветов. При этом черно-белое зрение сохранено, хотя имеются и другие нарушения работы зрительного аппарата – дневная слепота (гемералопия), нистагм, снижение остроты зрения, иногда косоглазие. Для диагностики используют как методики современной офтальмологии (тесты Ишихара, Рабкина, электроретинография), так и генетики – изучение наследственного анамнеза, секвенирование последовательности ассоциированных с патологией генов. На сегодняшний день специфического лечения не существует, идут разработки генной терапии некоторых форм ахроматопсии.

Общие сведения

Ахроматопсия (палочковый монохроматизм, цветовая слепота) является наследственной патологией, при которой нарушается работа колбочек – фоторецепторов сетчатки, ответственных за восприятие цветов. Полная ахроматопсия характеризуется потерей рецепторной функции всеми тремя типами колбочек – «синими», «красными» и «зелеными». Единственными фоторецепторами сетчатки при этом остаются палочки, обеспечивающие черно-белое зрение. Традиционно выделяют частичную ахроматопсию, при которой невосприимчивым к свету является только определенный тип колбочек – «зеленый» или «красный». Строго говоря, частичная ахроматопсия является монохроматизмом «синих» колбочек, при этом из восприятия выпадают некоторые цвета и оттенки, но в целом цветовое зрение сохраняется.

В среднем, встречаемость ахроматопсии составляет примерно 1:300000, при этом более 70% приходится на полную форму заболевания. Полный палочковый монохроматизм наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поэтому в равной степени поражает как мужчин, так и женщин. Частичная ахроматопсия является наследственной патологией сцепленной с Х-хромосомой, из-за этого подавляющее большинство больных составляют мужчины. Известно, что монохроматизмом «синих» колбочек страдал знаменитый ученый Д. Дальтон, поэтому в его честь такое нарушение часто называют дальтонизмом. В настоящее время проверка цветового зрения является обязательным компонентом любого профилактического медицинского обследования в офтальмологии, а лица, имеющие проблемы с восприятием цветов ограничены в получении водительских прав, работе на некоторых производствах.

Ахроматопсия

Ахроматопсия

Причины ахроматопсии

Полная ахроматопсия, или палочковый монохроматизм, представляет собой группу наследственных патологий, каждая из которых вызывается мутацией определенного гена, все они наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Эти гены кодируют белки, которые обуславливают внутриклеточную передачу информации от родопсина к клетке. Изменение комформации родопсина под воздействием клеток через цепочку белков (G-белок – трансдуцин — фосфодиэстераза) приводит к гиперполяризации мембраны фоторецептора, это затормаживает выделение из него глутамата, вызывая возбуждение биполярных клеток. Последние в конечном итоге передают потенциал действия в волокна зрительного нерва. Нарушение структуры белков-передатчиков в колбочках по причине мутации приводит к тому, что в ответ на воздействие света и изменения комформации протеина-фотопигмента не возникает никакой реакции клетки и, как следствие, нервного импульса.

В этой ситуации единственными действующими фоторецепторами сетчатки остаются палочки, фотопигмент которых не обладает чувствительностью к определенному цвету, поэтому волны света различной длины эти рецепторы воспринимают как различные оттенки серого цвета. Помимо черно-белого зрения, отсутствие колбочек при полной ахроматопсии приводит к центральной скотоме – в области желтого пятна палочек практически нет. Это, в свою очередь, ведет к нарушению остроты зрения, так как оно обеспечивается фокусировкой света на центральной части желтого пятна. Так как палочки в целом чувствительнее колбочек (в норме они обеспечивают ночное зрение), при полной ахроматопсии резко повышается фоточувствительность.

Частичная ахроматопсия, или дальтонизм, обусловлена мутацией генов, локализованных на Х-хромосоме. Эти гены кодируют красный (ген OPN1LW) или зеленый (ген OPN1MW) фотопигменты колбочек. В результате нарушения структуры пигмент уже не в состоянии воспринимать свет, из-за чего и возникает нарушение восприятия определенных цветов и оттенков. Так как при этом заболевании из работы выпадает только около трети колбочек, цветовое зрение сохраняется, хоть и несколько изменено. Также намного слабее страдает острота зрения, не так, как при полной ахроматопсии, выражена светобоязнь.

Классификация ахроматопсии

Полная ахроматопсия может вызываться мутациями нескольких генов, именно на этом основании и производят классификацию различных форм заболевания. С учетом того, что клинически эти формы не имеют различий, для практикующего врача-генетика и тем более, офтальмолога, такое разделение, на первый взгляд, не принципиально. Однако это важно для исследователей, производящих поиск методов лечения ахроматопсии, а также в генетической диагностике заболевания.

Тип ACHM2 – обусловлен мутацией гена CNGA3 расположенного во 2-й хромосоме и кодирующего альфа-3-субъединицу G-белка – вторичного мессенджера колбочек.

Тип ACHM3 – мутация гена CNGB, расположенного в 8-й хромосоме, он кодирует бета-3субъединицу G-белка.

Тип ACHM4 – мутация гена GNAT2, расположенного в 1-й хромосоме и кодирующего альфа-3-субъединицу белка трансдуцина.

Тип ACHM5 – мутация гена PDE6C, расположенного на 10-й хромосоме, он кодирует альфа-субъединицу фосфодиэстеразы.

Тип ACHM6 – мутация гена PDE6Н, расположенного на 12-й хромосоме и кодирующего гамма-субъединицу фосфодиэстеразы.

Таким образом, полная ахроматопсия обусловлена нарушением передачи информации от родопсина к другим структурам фоторецептора из-за нарушения структуры белков-посредников. Так как эти протеины одинаковы во всех колбочках, страдают все три типа этих клеток. В отличие от полной ахроматопсии, при дальтонизме мутация возникает именно в гене собственно фотопигментов, тип которых и разделяет колбочки на три группы. Наиболее часто наблюдаются такие типы частичной ахроматопсии:

  • Протанопия – невосприимчивость красного цвета, обусловленная мутацией гена OPN1LW, расположенного на 28-м локусе Х-хромосомы.
  • Дейтеранопия – невосприимчивость зеленого цвета, мутация возникает в гене OPN1MW, расположенного в том же 28-м локусе Х-хромосомы.

Симптомы ахроматопсии

Большинство симптомов ахроматопсии субъективные, хотя есть и ряд объективных показателей заболевания. При полной ахроматопсии помимо черно-белого зрения у больных часто обнаруживается нистагм и дальнозоркость. Из-за нечувствительности к свету фоторецепторов желтого пятна (представленных в основном колбочками) падает острота зрения, часто до уровня 0,1 и ниже. Ахроматопсия приводит также к повышенной чувствительности глаз к свету и развивающейся на этом фоне светобоязни и дневной слепоте (гемералопии). Нередко вышеуказанные симптомы осложняются косоглазием. Немаловажную роль при полной ахроматопсии играют и психологические факторы – часто опущенный взгляд вниз (из-за повышенной чувствительности к свету), необходимость ношения темных очков может угнетающе действовать на пациента.

При неполной ахроматопсии наблюдаются все вышеуказанные симптомы, но в большинстве случаев они выражены значительно слабее. Это происходит из-за того, что страдает только часть фоторецепторов (примерно треть колбочек), поэтому острота зрения редко снижается ниже 0,3, светобоязнь и гемералопия менее интенсивны, довольно редко развивается дальнозоркость. Субъективным симптомом будет нарушение цветовосприятия – например, больной неполной ахроматопсией в случае протанопии не различает зеленый и красный цвета.

Диагностика ахроматопсии

Диагностика ахроматопсии производится на основании обследования у офтальмолога, а также путем изучения наследственного анамнеза и генетических исследований. Основным офтальмологическим проявлением заболевания будет нарушение цветовосприятия, которое обнаруживается при помощи таблиц Рабкина. При наличии ахроматопсии больные становятся неспособны различить цифры и другие изображения на картинках, составленных из кружков определенного цвета. Используя разные типы и цвета таблиц, офтальмолог может определить форму ахроматопсии – полную или неполную (протанопия или дейтеранопия). Кроме того, будут иметься изменения при электроретинографии – уменьшение амплитуды колбочковых пиков вплоть их до полного исчезновения при полной ахроматопсии.

Генетические методы диагностики сводятся к секвенированию последовательностей ассоциированных с ахроматопсией генов с целью выявления мутаций. Помочь в обнаружении заболевания может исследование семейного анамнеза для выяснения характера наследования патологии. Дифференциальную диагностику следует проводить с некоторыми формами пигментной абиотрофии сетчатки – начальные проявления этого заболевания могут иметь схожие с ахроматопсией симптомы.

Лечение ахроматопсии

Специфического лечения любой формы ахроматопсии на сегодняшний день не существует. Ведущиеся исследования в области генной терапии позволили частично вернуть восприятие цветов у лабораторных животных. Для уменьшения других симптомов ахроматопсии (дальнозоркость, гемералопия) используют корректирующие и солнцезащитные очки. Немного улучшать восприятие цветов при неполной ахроматопсии помогает ношение очков с неодимовыми стеклами – в некоторых странах больным дальтонизмом разрешается даже вождение автотранспорта при условии использования таких очков.

При наличии полной ахроматопсии прогноз чаще неблагоприятный, так как нарушения зрения при таком заболевании имеют тенденцию к прогрессированию. Однако те же очки и другие мероприятия для улучшения качества жизни больного могут замедлять эти процессы. Также может быть назначена поддерживающая терапия на основе витаминов А и Е, сосудорасширяющих средств. В случае же неполной ахроматопсии нарушение восприятия цветов и незначительное ухудшение зрения не приводят к тяжелому состоянию больного.

кто это такие, виды дальтонизма, причины ахроматопсии, кто не различает и путает цвета, монохроматия, сколько протанопов в мире

Среди различных офтальмологических заболеваний одним из самых распространённых остается дальтонизм. Подобная патология может возникнуть у людей в разном возрасте. В результате этого они не способны различать некоторые цвета. Из-за этого человек не способен видеть в точном цвете некоторые предметы, что осложняет жизнь.

Определение заболевания

Дальтонизм – это патологический процесс, который приводит к нарушению нормального восприятия определенных цветов. Как правило, патология имеет генетически обусловленную природу, но может протекать на фоне заболеваний сетчатки глаза, зрительного нерва.

Сетчатая оболочка органа зрения – слой нервных клеток, которые способны воспринимать лучи света, а далее отправлять полученную информацию через зрительный нерв в мозг.

Впервые данное заболевание было подробно описано Джоном Дальтоном, который сам не мог различать цвета красного спектра. Данный дефект зрения у себя он обнаружил только к 26 годам, что послужило созданию небольшого издания, в котором он подробно описал симптоматику нарушения. Что примечательно, двое его братьев из трех и сестры также имели отклонения по данному цветовому спектру. После публикации книги в медицине надолго утвердился термин “дальтонизм”, описывающий данную патологию не только в рамках красного цвета, но и синего с зеленым._

_

Виды и классификации

Причиной нарушения цветового восприятия является отклонение в работе сетчатки. В ее центральной части, макуле, расположены цветочувствительные рецепторы, которые именуются колбочками. Всего различают три типа колбочек, которые реагируют на определенный цветовой спектр. В норме они работают слаженно и человек полноценно различается все цвета и оттенки, их пересечение. При нарушении одного из типов наблюдается тот или иной вид дальтонизма.

Различают полную и частичную слепоту по определенному спектру. Например, тританопия – полное отсутствие колбочек, отвечающих за восприятие синего цвета, тританомалия – частичное отсутствие колбочек, когда человек синий цвет видит приглушенным.

На генетическом уровне, если есть носитель дальтонизма, то это приводит к нарушению выработки одного или нескольких цветочувствительных пигментов. Те, кто видит только два цвета из трех, называют дихроматами. Люди с полным набором колбочек – трихроматы.

Изначально классифицируют по типу приобретения заболевания: врожденному и приобретенному.

Врожденный

Данный вид цветовой слепоты, как правило, поражает оба глаза, не имеет склонности к прогрессированию и наблюдается преимущественно у мужчин, т.к. наследуется через Х-хромосому от матери к сыну.

Такая форма дальтонизма чаще всего встречается у мужчин, чем у женщин.

Для женщин характерно наследование дальтонизма по отцовской линии от матери отца и его бабушки.

Статистика утверждает, что частота проявления дальтонизма у женщин – 0,4%, а у мужчин – 2-8%.

Врожденный дальтонизм разделяется на трихромазию и дихромазию:

  1. Трихромазия – это отклонение, при котором функционирование всех трех типов колбочек сохранено, но значительно снижено. При такой аномалии распознавание цветов установлено, но невозможно различить большинство оттенков.
  2. Дихромазия характеризуется отсутствием или прекращением функционирования одного типа колбочек.
  3. Ахромазия (ахроматопсия или монохромазия) диагностируется тогда, когда человек полностью не различает все три цветовые спектра. Его зрение ограничено исключительно черно-белыми цветами. Достаточно редкое отклонение и наблюдается всего в 0,2% случаев.

Виды дальтонизма

Дихромазия делится на протанопию, дейтранопию и тританопию.

  1. Дейтеранопия – невозможность различать цвета и оттенки зеленого цвета.
  2. Тританопия – невозможность видеть цвета и оттенки синего спектра.
  3. Протанопия – отсутствие восприятия цветов и оттенков красного спектра.

Также в медицинской практике встречается понятие “аномальная трихоматия”. Данное название обозначает снижение, но не отсутствие, восприятия определенного спектра цветов, о чем писалось ранее, и различают такие отклонения:

  1. протаномалия, исходя из протанопии, нарушение восприятия красного цвета;
  2. тританомалия – синего;
  3. дейтераномалия – зеленого.

Как определить отслоение сетчатки глаза читайте в материале. 

 

Аномальная трихоматия может быть приобретенной.

Врожденный дальтонизм не поддается лечению и на жизнь больного влияет только в плане выбора профессии. Никаких специфических заболеваний данная патология за собой не влечет, как и не устанавливается инвалидность. Единственным исключением может статья монохромазия.

Читайте также, как оформить инвалидность по зрению здесь.

На данный момент ведутся исследования в области лечения дальтонизма, и пока что единственным способом корректировать аномалию является применение специальных очков. Но опять же, их действие достаточно сложно поддается описанию, потому что дальтоник не способен определить тот или иной цвет в зависимости от типа отклонения.

Приобретенный

_

_

Для этой формы цветовой слепоты характерно повреждение сетчатки органа зрения или зрительного нерва. Недуг диагностируют одинаково как у женщин, так и мужчин. Повлиять на развитие приобретенного дальтонизма может повреждение сетчатки ультрафиолетовым светом, травма головы, прием медикаментозных средств. Для приобретенной формы дальтонизма свойственны сложности при различии желтого и синего цвета. Также к развитию данной патологии может привести катаракта.

Как понять по признакам катаракту, узнайте в статье.

Приобретенный дальтонизм классифицируют на:

  1. Ксантопсию – отклонение, при котором человек видит мир в желтых оттенках. Патология основывается на таких перенесенных заболеваниях, как желтуха (отложение билирубина в тканях глаза из-за сильной желтизны склер глаз), атеросклероза, интоксикации медикаментами и пр.
  2. Эритропсию – характерная патология для людей, страдающих заболеваниями сетчатки (ретиношизис, отслоение, дистрофия), когда мир представлен в красных оттенках из-за чрезмерного количества красных телец на поверхности макулы.
  3. Трианотопию – часто встречается у людей, страдающих куриной слепотой (гемералопией). Повреждаются колбочки, отвечающие за синий цвет.

Данная форма заболевания поддается лечению в некоторых случаях посредством полного устранения причины его возникновения.

Методы диагностики

Одним из самых известных методов диагностики дальтонизма остаются полихроматические таблицы Рабкина, тест на цветоощущение. Таблицы содержат разноцветные кружочки равной яркости. Из кругов одного оттенка на изображениях составлены различные цифры и геометрические фигуры. По числу и цвету определённых человеком фигур можно судить о степени и виде дальтонизма.

__

Таблица Рабкина

Можно использовать и более простые таблицы Штиллинга, Юстовой и Ишихара. Они были получены расчетным путем, а не экспериментальным. Врачи используют метод Гольмгрена. Согласно ему необходимо разобрать мотки с разноцветными шерстяными нитками по трем главным цветам.

А также о том, где можно вылечить дистрофию сетчатки глаза тут.

Видео

Выводы

Дальтонизм – это опасное заболевание, которое не дает человеку полноценно различать цвета. Из-за этого нарушается его привычный ритм жизни. Лечить дальтонизм можно. Но здесь необходимо отталкиваться от степени и вида патологического процесса. Существуют такие форма болезни, которые не поддаются терапии и все, что остается пациенту, так это смириться с диагнозом и приспосабливаться к новой жизни.

Таблицы для проверки зрения на дальтонизм находятся по ссылке.

Дальтонизм и другие нарушения цветового зрения

Главная bulletБолезни глаз

Цветовое зрение – уникальный природный дар. Немногие существа на Земле способны различать не только контуры предметов, но и множество иных визуальных характеристик: цвет и его оттенки, яркость и контрастность. Однако, несмотря на кажущуюся простоту процесса и его обыденность, истинный механизм цветовосприятия у человека чрезвычайно сложен и достоверно не известен.

теория Ломоносова-Юнга-Гельмгольца

На сетчатке имеются несколько видов фоторецепторов: палочки и колбочки. Спектр чувствительности первых позволяет обеспечивать предметное зрение в условиях низкой освещенности, а вторых – цветовое зрение.

В настоящее время за основу цветового зрения принята трехкомпонентная теория Ломоносова-Юнга-Гельмгольца, дополненная оппозитной концепцией Геринга. Согласно первой, на сетчатке человека существуют три вида фоторецепторов (колбочек): «красные», «зеленые» и «синие». Они мозаично располагаются в центральной области глазного дна.

Каждый из видов содержит пигмент (зрительный пурпур), отличающийся от других по химическому составу и способности поглощать световые волны различной длины. Цвета колбочек, которыми они называются, условны и отражают максимумы светочувствительности (красные – 580 мкм, зеленые – 535 мкм, синие – 440 мкм), а не их истинный цвет.


график светочувствительности

Как видно на графике, спектры чувствительности перекрываются. Таким образом, одна световая волна в той или иной мере может возбуждать несколько типов фоторецепторов. Попадая на них, свет генерирует химические реакции в колбочках, приводя к «выгоранию» пигмента, который спустя небольшой промежуток времени восстанавливается. Этим объясняется ослепление после того, как мы посмотрим на что-то яркое, например, лампочку или солнце. Возникшие в результате попадания световой волны реакции приводят к образованию нервного импульса, направляющегося по сложной нейрональной сети к зрительным центрам головного мозга.

Считается, что именно на этапе прохождения сигнала включаются механизмы, описанные в оппозитной концепции Геринга. Вероятно, что нервные волокна от каждого фоторецептора формируют так называемые оппонентные каналы («красный-зеленый», «синий-желтый» и «черный-белый»). Это объясняет способность воспринимать не только яркость цветов, но и их контрастность. Как доказательство, Геринг использовал факт невозможности представить себе такие цвета, как красно-зеленый или желто-синий, а также то, что при смешении этих, по его мнению, «основных цветов» они исчезают, давая белый цвет.

Принимая во внимание вышесказанное, легко представить, что будет, если функция одного либо нескольких цветоприемников снизится или будет полностью отсутствовать: восприятие цветовой гаммы значительно изменится в сравнении с нормой, а степень изменений в каждом случае будет зависеть от степени дисфункции, индивидуальной у каждого цветоаномала.

Симптомы и классификация

Состояние цветовоспринимающей системы организма, при котором полноценно воспринимаются все цвета и оттенки, называется нормальной трихромазией (от греч. chroma — цвет). В этом случае все три элемента колбочковой системы («красный», «зеленый» и «синий») работают в полноценном режиме.

У аномальных трихроматов нарушение цветовосприятия выражается в неразличении каких-либо оттенков того или иного цвета. Выраженность изменений напрямую зависит от степени тяжести патологии. Люди со слабыми цветоаномалиями часто даже не догадываются о своей особенности и узнают о ней только после прохождения медкомиссий, которые по результатам обследований могут внести значительные ограничения в их профориентацию и дальнейшую трудовую деятельность.

Аномальная трихромазия подразделяется на протаномалию – нарушение восприятия красного цвета, дейтераномалию – нарушение восприятия зеленого цвета и тританомалию – нарушение восприятия синего цвета (классификация по Крису-Нагелю-Рабкину).

Протаномалия и дейтераномалия могут быть разных степеней выраженности: А, Б и С (по убывающей).

При дихромазии у человека отсутствует один тип колбочек, и он воспринимает только два основных цвета. Аномалия, вследствие которой не воспринимается красный цвет, называется протанопия, зеленый – дейтеранопия, синий – тританопия.

Однако, несмотря на кажущуюся простоту, понять, как же на самом деле видят люди с измененным цветоощущением, крайне сложно. Наличие одного не функционирующего приемника (например, красного) не говорит о том, что человек видит все цвета, кроме этого. Эта гамма в каждом случае индивидуальна, хоть и имеет определенное сходство с таковой у других людей с дефектом цветового зрения. В некоторых случаях может наблюдаться комбинированное снижение функционирования колбочек различного типа, что вносит «смуту» в проявление воспринимаемого спектра. В литературе можно найти случаи монокулярных протаномалий.

Таблица 1: Восприятие цветов лицами с нормальной трихромазией, протанопией и дейтеранопией.

Цвета, воспринимаемые нормальными трихроматами (нормальное зрение) Цвета, воспринимаемые лицами с нарушениями цветоощущения
Протанопия Дейтеранопия
Красный Серый Желтый
Зеленый Желтый Серый
Светло-красный Темно-зеленый Оттенки желтого
Светло-зеленый Оттенки желтого Темно-красный
Голубой Розовый Фиолетовый

Приведенная таблица отражает основные различия в восприятии цветов нормальными трихроматами и лицами с дихромазией. Протаномалы и дейтераномалы имеют схожие нарушения в восприятии определенных цветов в зависимости от тяжести состояния. Из таблицы видно, что определение протанопии как слепоты на красный, а дейтеранопии – на зеленый цвет не совсем верно. Исследованиями ученых установлено, что протанопы и дейтеранопы не различают ни красного, ни зеленого цветов. Вместо них они видят оттенки серовато-желтого различной светлоты.

Самой тяжелой степенью нарушения цветовосприятия является монохромазия – полная цветовая слепота. Выделяют палочковую монохромазию (ахроматопсию), когда на сетчатке полностью отсутствуют колбочки, а при полном нарушении функционирования двух из трех видов колбочек — колбочковую монохромазию.

В случае с палочковой монохромазией, когда на сетчатке отсутствуют колбочки, все цвета воспринимаются, как оттенки серого. Такие пациенты помимо этого обычно имеют низкое зрение, светобоязнь и нистагм. При колбочковой монохромазии разные цвета воспринимаются, как один цветовой тон, однако зрение обычно относительно неплохое.

Для обозначения дефектов цветовосприятия в РФ одновременно применяются две классификации, что запутывает некоторых офтальмологов.

Классификация врожденных нарушений цветовосприятия по Крису-Нагелю-Рабкину

Классификация нарушений цветовосприятия по Крису-Нагелю-Рабкину

Классификация врожденных нарушений цветовосприятия по Нюбергу-Раутиану-Юстовой

Классификация нарушений цветовосприятия по Нюбергу-Раутиану-Юстовой

Основное различие между ними кроется лишь в верификации частичных нарушений цветового зрения. Согласно классификации Нюберга-Раутиана-Юстовой ослабление функции колбочек называется цветослабостью, и в зависимости от вида задействованных фоторецепторов может разделяться на прото-, дейто-, тритодефицит, а по степени нарушения – I, II и III степень (по возрастанию). В верхней части схематически отраженных классификаций различий нет.

график светочувствительности

По мнению авторов последней классификации, изменение кривых цветочувствительности возможно как по оси абсцисс (изменение диапазона спектральной чувствительности), так и по оси ординат (изменение чувствительности колбочек). В первом случае это свидетельствует об аномальности цветовосприятия (аномальной трихромазии), а во втором – об изменении цветосилы (цветослабости). Лица с цветослабостью имеют сниженную цветочувствительность одного из трёх цветов, и для правильного различения необходимы более яркие оттенки этого цвета. Требуемая яркость зависит от степени цветослабости. Аномальная трихромазия и цветослабость, по мнению авторов, существуют независимо друг от друга, хотя зачастую встречаются вместе.

Также цветоаномалии можно разделить по цветовому спектру, восприятие которого нарушено: красно-зеленые (протано- и дейтеронарушения) и сине-желтые (тритонарушения). По происхождению все нарушения цветовосприятия могут быть врожденными и приобретенными.

Термин «дальтонизм», широко вошедший в нашу жизнь, является больше сленговым, так как в разных странах может обозначать разные нарушения цветового зрения. Его появлением мы обязаны английскому химику Джону Дальтону, который впервые в 1798 году описал данное состояние, основываясь на своих ощущениях. Он заметил, что цветок, который днём, при свете солнца, был небесно-голубым (точнее, того цвета, что он считал небесно-голубым), при свете свечи выглядел тёмно-красным. Он обратился к окружающим, но никто такого странного преобразования не видел, за исключением его родного брата. Таким образом Дальтон догадался, что с его зрением что-то не так и что проблема передается по наследству. В 1995 году были проведены исследования сохранившегося глаза Джона Дальтона, в ходе которых выяснилось, что он страдал дейтераномалией. Обычно он объединяет «красно-зеленые» нарушения цветовосприятия. Таким образом, не смотря на то, что термин дальтонизм широко используется в обиходе, некорректно использовать его при любом нарушении цветового зрения.

В этой статье не затрагиваются подробно иные проявления со стороны органа зрения. Отметим лишь, что чаще всего пациенты с врожденными формами расстройств цветовосприятия не имеют каких-то особых, специфических для них нарушений. Их зрение не отличается от зрения обычного человека. Однако пациенты с приобретенными формами патологии могут отмечать у себя различные проблемы, в зависимости от причины, вызвавшей состояние (снижение корригируемой остроты зрения, дефекты полей зрения и т.д).

Причины возникновения

Чаще всего в практике встречаются врожденные расстройства цветоощущения. Самыми распространенными из них являются «красно-зеленые» дефекты: протано- и дейтераномалия, реже протано- и дейтеранопия. Причиной развития данных состояний считаются мутации в Х-хромосоме (сцепленные с полом), в результате чего дефект значительно чаще встречается у представителей мужского пола (около 8% всех мужчин), чем женского (лишь 0,6%). Встречаемость различных видов «красно-зеленых» дефектов цветового зрения также разная, что отображено в таблице. Около 75% всех нарушений цветовосприятия составляют дейтеронарушения.

Частота распространения расстройств цветоощущений

Врожденный тритандефект на практике выявляется крайне редко: тританопия – у менее 1%, тританомалия – у 0,0001%. При этом частота возникновения у обоих полов одинаковая. У таких людей определяется мутация в гене, локализованном в 7-ой хромосоме.

На самом деле частота встречаемости нарушений цветовосприятия среди популяции может значительно разниться в зависимости от этнической, территориальной принадлежности. Так, на тихоокеанском острове Пингелап, входящем в состав Микронезии, распространенность ахроматопсии среди местного населения составляет 10%, а 30% являются ее скрытыми носителями в генотипе. Встречаемость «красно-зеленого» цветового дефекта среди одной этноконфессиональной группы арабов (друз) – 10%, в то время, как у коренных жителей острова Фиджи – всего 0,8%.

Некоторые состояния (наследуемые или врожденные) также могут вызывать нарушения цветовосприятия. Клинические проявления могут выявляться как сразу после рождения, так и в течение всей жизни. К таковым относят: колбочковую и палочко-колбочковую дистрофии, ахроматопсию, синюю колбочковую монохромазию, врожденный амавроз Лебера, пигментный ретинит. В этих случаях часто отмечается прогрессирующее ухудшение функции цветовосприятия по мере прогрессирования заболевания.

К развитию приобретенных форм нарушения цветового зрения могут приводить диабет, глаукома, макулодегенерация, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, лейкемия, серповидноклеточная анемия, травмы головного мозга, поражение сетчатки ультрафиолетом, недостаток витамина А, различные токсические агенты (алкоголь, никотин), лекарственные средства (плаквенил, этамбутол, хлорохин, изониазид).

Диагностика

В настоящее время оценке цветового зрения уделяется незаслуженно мало внимания. Чаще всего в нашей стране проверка ограничивается демонстрацией наиболее распространенных таблиц Рабкина или Юстовой и экспертной оценкой годности к той или иной деятельности.

Действительно, нарушение цветовосприятия зачастую не имеет специфичности при каких-либо заболеваниях. Однако оно может указать на наличие таковых еще на этапе, когда нет других признаков. При этом простота использования тестов позволяет с легкостью применять их в повседневной практике.

таблица Kolling норма таблица Kolling отклонение от нормы

Самыми простыми можно считать цветные сравнительные тесты. Для их проведения необходимо лишь равномерное освещение. Самый доступный: попеременная демонстрация источника красного цвета правому и левому глазу. При начале воспалительного процесса в зрительном нерве обследуемый будет отмечать снижение насыщенности тона и яркости с пораженной стороны. Также таблица Kolling может применяться для диагностики пре- и ретрохиазмальных поражений. При патологии пациенты будут отмечать обесцвечивание образов с той или иной стороны в зависимости от локализации очага.

Другими методами, помогающими в диагностике нарушения цветоощущения, являются псевдоизохроматические таблицы и тесты ранжировки цветов. Суть их построения схожа, и основана на понятии цветового треугольника.

В цветовом треугольнике на плоскости отражены цвета, которые способен различить человеческий глаз.

цветовой треугольник

Наиболее насыщенные (спектральные) расположены на периферии, при этом степень насыщенности убывает по направлению к центру, приближаясь к белому цвету. Белый цвет в центре треугольника представляет собой результат сбалансированного возбуждения всех типов колбочек.

В зависимости от того, какой из типов колбочек недостаточно функционирует, человек не может отличить определенные цвета. Они располагаются на так называемых линиях неразличения, сходящихся к соответствующему углу треугольника.

Для создания псевдоизохроматических таблиц цвета оптотипов и окружающего их фона («маскировки») получены из разных сегментов одной линии неразличения. В зависимости от вида цветоаномалии обследуемый не способен различить те или иные оптотипы на демонстрируемых карточках. Это позволяет выявлять не только вид, но и в некоторых случаях степень тяжести имеющегося нарушения.

Разработано много вариантов таких таблиц: Рабкина, Юстовой, Velhagen-Broschmann-Kuchenbecker, Ishihara. В связи с тем, что их параметры статичны, данные тесты лучше подходят для диагностики врожденных аномалий цветовосприятия, чем приобретенных, так как последним свойственна изменчивость.

панельный тест Farnsworth

Тесты ранжировки цветов представляют собой набор фишек, цвета которых соответствует цветам в цветовом треугольнике, располагающимся вокруг белого центра. Нормальный трихромат способен расположить их в требуемом порядке, в то время, как пациент с нарушением цветовосприятия – лишь в соответствии с линиями неразличения.

В настоящее время применяются: 15-фишечный панельный тест Farnsworth (насыщенные цвета) и его модификация Lanthony с ненасыщенными цветами, 28-оттеночный тест Roth, а также 100-оттенчный тест Farnsworth-Munsell для более детальной диагностики. Данные методы больше подходят для выявления приобретенных нарушений цветовосприятия, так как помогают более точно их оценивать, особенно в динамике.

Определенным минусом в применении псевдоизохроматических таблиц и тестов ранжировки цветов являются жесткие требования к освещенности, качеству демонстрируемых образцов, условиям хранения (необходимо избегать выгорания и т.д.).

Еще одним методом, помогающим в количественной диагностике нарушений цветовосприятия, является аномалоскоп. Принцип его работы основан на составлении уравнения Релея (для красного-зеленого спектра) и Морлэнда (для синего): подбор пар цветов, дающий неотличимый от монохроматического (с одной длины волны цвет) образца цвет. Смешивание зеленого (549 нм) и красного (666 нм) дает эквивалентный желтому (589 нм), при этом различия уравновешиваются изменением яркости желтого цвета (уравнение Релея).

панельный тест Farnsworth

Для записи результатов используют диаграмму Pitt. Цвета, полученные смешением красного и зеленого, размещены по оси абсцисс в зависимости от количества каждог из них в смеси (0 – чистый зеленый, 73 – чистый красный), а яркость – по оси ординат. В норме полученный цвет уравнивается с контрольным составляет 40/15 соответственно.

панельный тест Farnsworth

При нарушениях «зеленого» цветоприемника для получения такого равенства необходимо больше зеленого, а при дефекте «красного» — добавлять красный и понижать яркость желтого. Церебральной ахроматопсии фактически любое соотношение красного и зеленого может быть уравнено с желтым.

Недостатком методики может являться необходимость специального дорогостоящего оборудования.

Лечение

В настоящее время не существует действенного лечения нарушений цветовосприятия. Однако производители очковых линз постоянно пытаются разрабатывать особые светофильтры, которые позволят изменить спектральную чувствительность глаза. В действительности полноценных научных исследований в данном направлении не проводилось, поэтому достоверно судить об их эффективности не представляется возможным. Судя по сложности и многогранности процесса цветоразличения, польза от них представляется сомнительной. Приобретенные же нарушения цветового зрения способны регрессировать при устранении причины, вызвавшей их, но также не имеют специфического лечения.

В связи с невозможностью терапии данных состояний основным вопросом остается целесообразность и степень ограничения лиц с цветоаномалиями, особенно с врожденными изменениями цветовосприятия. В разных странах мира к решению данного вопроса подходят по-разному. Иногда люди с аналогичными проблемами цветового зрения могут иметь кардинально отличающиеся возможности по выбору профессии, участию в дорожном движении и т.д. По моему мнению, с учетом широкой распространенности аномалии имеет смысл идти не по пути ограничения таких людей в их деятельности, а пытаться нивелировать влияние цветового фактора на их труд и быт.

Автор: Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов, г. Минск, Беларусь.
Дата публикации (обновления):

Читайте также:

• Близорукость: причины, симптомы, лечение

• Гиперметропия: симптомы, диагностика и лечение

• Астигматизм: виды, причины, лечение

• Амблиопия: причины, симптомы, диагностика и лечение

Полная цветовая слепота — Справочник химика 21

    Цветовая слепота. Полное отсутствие или недостаток колбочек какого-либо типа ведет к различным формам цветовой слепоты или аномалиям цветоошущения, т. е. неспособности различать определенные цвета. Например, люди, у которьгх отсутствуют красные или зеленые колбочки, не различают красный и зеленый цвета, а те, у кого имеется недостаточное число либо тех, либо других колбочек, плохо различают ненасыщенные оттенки этих цветов. Для выявления дефектов цветового зрения применяют специальные тестовые таблицы (например, таблицы Исихары), составленные из разноцветных точек. На некоторьгх таблицах из этих точек составлены цифры. Человек с нормальным цветовым зрением легко различает эти цифры, а лица с нарушенным цветоощущением видят другое число или вообще не видят никакой цифры. Цветовая слепота передается по наследству как рецессивный признак, сцепленный с полом. Он обусловлен генными дефектами Х-хромосомы, поэтому им чаще всего страдают мужчины око- [c.328]
    Врожденная полная цветовая слепота встречается среди женщин не намного чаще, чем среди мужчин. Ее рассматривают как [c.100]

    Точные характеристики процесса, проходящего через стадию приобретенного снижения способности отличать красный цвет от зеленого, стадию дейтеранопии и заканчивающегося полной цветовой слепотой, недостаточно хорошо изучены, поскольку состояние зрительной системы пациента ежедневно меняется. Поэтому для обозначения симптомов воспаления зрительного нерва часто используют наименование прогрессирующая цветовая слепота с неразличением красного и зеленого цветов . [c.103]

    Недостаточное время. Светящаяся поверхность может быть воспринята адаптированным к свету глазом как яркая вспышка, если излучение от нее падает в глаз в течение столь короткого времени, что ее цвет не фиксируется. В этих условиях, как и в импульсной фотометрии, нормальный глаз успевает производить только различения светлое — темное, т. е. тип зрения очень напоминает приобретенную полную цветовую слепоту. [c.105]

    Человек, у которого цветовое зрение суш ественно отличается от нормального, лишен многого в современном мире. Он не может правильно и надежно реагировать на цветовые сигналы (на улице, на железной дороге, в море, в воздухе) он не извлекает полных преимуществ из способов цветовой маркировки (рабочая одежда, телефонные провода, предупредительные знаки на производстве, идентификация назначения радиодеталей при их сборке и т. д.) многие профессии (химик, хирург, контролер цвета готовых изделий, художник-дизайнер по интерьеру, летчик и даже бухгалтер) либо чересчур опасны для него, либо ставят его в намного худшее (по сравнению с коллегами) положение. Он представляет собой одновременно и проблему, и возможность при деловых начинаниях проблему, потому что предприниматель не может поручить ему задания, которые он не в состоянии выполнить возможность, потому что у него есть особые нужды и в совокупности подобные ему люди образуют выделенную группу потребителей, нужды которых до сих пор успешно не удовлетворялись. И для предпринимателя, II для самого человека с аномалией цветового зрения на важнейший вопрос Можно ли излечить цветовую слепоту — отвечают И да, и нет . [c.99]

    Монохромазия (полная цветовая слепота) Светлое —темное 510 Все Врожденная цветовая слепота (кол-бочковая слепота) [c.98]

    С другой стороны, повреждения (например, вызываемые сифилитической инфекцией), которые затрагивают в первую очередь рецепторный механизм (колбочки), вначале вызывают снижение способности к различению желтого и синего цветов. В случаях отслоения сетчатки от сосудистой оболочки это наблюдается всегда. Приобретенная тританопия в противоположность приобретенной неспособности отличать красный цвет от зеленого может стабилизироваться. Тогда ее можно отделить от врожденной тританопии главным образом по воспоминаниям больного о испыгывавшимся им ранее ощущениям желтого и синего цветов. Возможен также случай ее локализации, когда тританопичным становится лишь малый участок сетчатки, в то время как вся остальная часть сетчатки остается нормальной. Приобретенная тританопия ведет к полной цветовой слепоте лишь тогда, когда вслед за ней возникает прогрессирующая цветовая слепота с неразличением красного и зеленого цветов. Однако последняя, как было указано выше, может и сама по себе привести к полной цветовой слепоте. [c.103]


    Ответить на вопрос, почему в цветном телевидении используются три отдельных независимых сигнала, несложно это обусловлено свойствами самого глаза. В глазу каждого человека (рис. 1. 1) изображение рассматриваемого предмета фокусируется на мозаике из светочувствительных элементов, известной под названием сетчатки (рис. 1.3). У некоторых людей все эти элементы имеют.одинаковую спектральную чувствительность (рис. 1.2). Это случай так называемой полной цветовой слепоты. Цветно-слепые могут отличать лишь свет от темноты и не более (табл. 1.3). У большинства из них,в сетчатке имеются только палочки (рис. 1.2, палочки), такие люди хорошо себя чувствуют лишь при слабом свете. У остальной части цветно-слепых в сетчатке имеются колбочки, но с идентичными характеристиками спектральной чувствительности (рис. 1.2, колбочки). Такие люди не нуждаются в цветном телевидении, поскольку они не могут отличить его от чернобелого. [c.271]

    Однако самое тяжелое нарушение цве-10HOIO зрения — полная цветовая слепота. Люди эги, как уже упоминалось, видят мир в черно-белом изображении. Такое редкое заболевание называется ахрома зией. Больные, страдающие этой болезнью, к тому же еще не очень хорошо различают форму предметов. Но зато они отлично видят ночью. [c.50]

    Очень тяжелые расстройства описывались со стороны органов чувств,, в особенности зрения. Они выражаются в двойном видении, уменьшении поля зрения, цветовой слепоте, временной потере зрения, иногда в полной слепоте встречаются также и расстройства зрачковой реакции, паралича глазных мышц, в отдельных случаях нистагм, оптиковестибулярные расстройства (Вегер, Лобова, Сосновик). Последствиями отравления могут быть также паркинсонизм, глухота, расстройства обоняния и вкуса, нарушения, напоминаюш,ие эпилепсию. [c.191]


Приобретенная цветовая слепота

Дефект цветового восприятия в центре или на периферии поля арения может возникнуть в результате любого заболевания, затрагивающего сетчатку, зрительный нерв или зрительные центры в коре затылочной части мозга. Наиболее распространенной болезнью центральной нервной системы, вызывающей дефекты цветовосприятия в центре поля зрения, является рассеянный склероз.

 

 

Его последствия включают искажения восприятия формы объектов. Несколько генерализованных (захватывающих весь организм) неинфекционных заболеваний вызывают неврит зрительного нерва с сопутствующей ему потерей способности различения цвета и формы. Наиболее распространенными являются изменения нормального состава крови (злокачественное малокровие и вторичная анемия, или лейкемия) и болезни, связанные с нарушением нормального обмена веществ, в том числе авитаминозы (недостаточность витамина Вг, диабстическая амблиопия и неврит зрительного нерва во время беременности). Дефекты в цветовом восприятии, которые иногда возникают в результате ушибов головы, вероятно, обусловлены либо подобным невритом зрительного нерва, либо повреждениями зрительных центров коры головного мозга.

 

Наиболее частое возникновение дефектов цветового восприятия за счет прекращения нормального функционирования колбочек в центре сетчатки связано с токсической амблиопией (резким снижением остроты зрения) и отравлением ядами, действие которых избирательно проявляется в угнетении цветовой чувствительности центра сетчатки (в противоположность более обычным дефектам цвегоразличепия па периферии сетчатки). К таким ядам относятся:

 

Дисульфид углерода. Используется при изготовлении волокон, резины, взрывчатых веществ, инсектицидов, обоев, а также при выделке кожи и обработке шкурок.

 

Свинец. Свинцовое отравление обнаруживается среди маляров, водопроводчиков, клепальщиков, рабочих, изготовляющих и восстанавливающих аккумуляторы, и типографских наборщиков.

 

Вещества, применяемые при обезболивании путем введения в спинномозговую жидкость.

 

Сульфаниламиды. Могут вызывать неврит зрительного нерва или кровоизлияния в зрительный нерв.

 

Нюхательный табак, йодоформ и страмоний. Случаи редки.

 

Таллий. Используется в промышленности как крысиный яд и как депилаторий.

 

Табак — алкоголь. Сочетания, намного чаще других веществ вызывающие нарушение зрения.

 

 

Стало уже классическим предположение, что токсические вещества и заболевания, воздействующие на передающие элементы зрительного механизма (слой нервных волокон сетчатки, зрительный нерв и зрительный тракт), понижают способность к различению красного и зеленого цветов.

 

В этих случаях результатом воздействия является не аномальная трихромазия (дейтераномалия) в том смысле, что нормальное цветовое уравнивание становится невозможным, а ошибки в определении цвета, которые имеют сходный характер. Приобретенное понижение способности к различению красное — зеленое сопровождается также снижением по сравнению с нормой остроты зрения и способности отличать желтый цвет от синего и светлый тон от темного.

 

Этот дефект с течеиием времени прогрессирует до тех пор,пока в конечном счете не превращается в дейтерапопическую форму цветовой слепоты (полное неразличение красного и зеленого цветов). Однако этот дефект отличается от врожденной дептеранопии тем, что сопровождается понижением как остроты зрения, как и способности к различениям желтое — синее, светлое — темное. Если имеет место продолжительное отравление или заболевание, наступает полная цветовая слепота.

 

Точпые характеристики процесса, проходящего через стадию приобретенного снижения способности отличать красный цвет от зеленого, стадию дейтерянонии и заканчивающегося полной цветовой слепотой, недостаточно хорошо изучены, поскольку состояние зрительной системы пациента ежедневно меняется. Поэтому для обозначения симптомов воспаления зрительного нерва часто используют наименование «прогрессирующая цветовая слепота с неразличением красного и зеленого цветов».

 

С другой стороны, повреждения (например, вызываемые сифилитической инфекцией), которые затрагивают в первую очередь рецепторный механизм (колбочки), вначале вызывают снижение способности к различению желтого и синего цветов. В случаях отслоения сетчатки от сосудистой оболочки это наблюдается всегда. Приобретенная тританопия в противоположность приобретенной неспособности отличать красный цвет от зеленого может стабилизироваться. Тогда ее можно отделить от врожденной тританопии главным образом по воспоминаниям больного о испытывавшимся им ранее ощущениям желтого и синего цветов. Возможен также случай ее локализации, когда тританоничным становится лишь малый участок сетчатки, в то время как вся остальная часть сетчатки остается нормальной. Приобретенная тританопия ведет к полной цветовой слепоте лишь тогда, когда вслед за ней возникает прогрессирующая цветовая слепота с неразличением красного и зеленого цветов. Однако последняя, как было указано выше, может и сама но себе привести к полной цветовой слепоте.

 

Определенных методов лечения приобретенной цветовой слепоты не существует, поскольку она является лишь симптомом какого-то заболевания. Лечепне направлено на устранение причины. Нормальное зрение восстанавливается обычно постепенно, причем порядок следования стадий выздоровления обратен тому, который характеризует развитие осповпого заболевания. Поэтому на вопрос: «Можно ли излечить приобретенную цветовую слепоту?»— квалифицированно отвечают: «Да». Иными словами, иногда подобное повреждение нормального зрения бывает незначительным и временным; в других случаях оно остается необратимым.

 

  • Щитовидная железа и её гормоны >>

Аномалии цветового зрения: vasily_sergeev — LiveJournal

Аномалиями обычно называют те или иные незначительные нарушения цветовосприятия. Они передаются по наследству как рецессивный признак, сцепленный с X-хромосомой. Лица с цветовой аномалией все являются трихроматами, т.е. им, как и людям с нормальным цветовым зрением, для полного описания видимого цвета необходимо использовать три основных цвета. Однако аномалы хуже различают некоторые цвета, чем трихроматы с нормальным зрением, а в тестах на сопоставление цветов они используют красный и зеленый цвет в других пропорциях. Тестирование на аномалоскопе показывает, что при протаномалии в цветовой смеси больше красного цвета, чем в норме, а при дейтераномалии в смеси больше, чем нужно, зеленого. В редких случаях тританомалии нарушается работа желто-синего канала.

Дихроматы

Различные формы дихроматопсии также наследуются как рецессивные сцепленные с Х-хромосомой признаки. Дихроматы могут описывать все цвета, которые видят, только с помощью двух чистых цветов. Как у протанопов, так и у дейтеранопов нарушена работа красно-зеленого канала. Протанопы путают красный цвет с черным, темно-серым, коричневым и в некоторых случаях, подобно дейтеранопам, с зеленым. Определенная часть спектра кажется им ахроматической. Для протанопа эта область между 480 и 495 нм, для дейтеранопа — между 495 и 500 нм. Редко встречающиеся тританопы путают желтый цвет и синий. Сине-фиолетовый конец спектра кажется им ахроматическим — как переход от серого к черному. Область спектра между 565 и 575 нм тританопы также воспринимают как ахроматический.

Полная цветовая слепота

Менее 0,01% всех людей страдают полной цветовой слепотой. Эти монохроматы видят окружающий мир как черно-белый фильм, т.е. различают только градации серого. У таких монохроматов обычно отмечается нарушение световой адаптации при фотопическом уровне освещения. Из-за того, что глаза монохроматов легко ослепляются, они плохо различают форму при дневном свете, что вызывает фотофобию. Поэтому они носят темные солнцезащитные очки даже при нормальном дневном освещении. В сетчатке монохроматов при гистологическом исследовании обычно не находят никаких аномалий. Считается, что в их колбочках вместо зрительного пигмента содержится родопсин.

Нарушения палочкового аппарата

Люди с аномалиями палочкового аппарата воспринимают цвет нормально, однако у них значительно снижена способность к темновой адаптации. Причиной такой “ночной слепоты”, или никталопии, может быть недостаточное содержание в употребляемой пище витамина А1, который является исходным веществом для синтеза ретиналя.

Диагностика нарушений цветового зрения

Так как нарушения цветового зрения наследуются как признак, сцепленный с Х-хромосомой, то они гораздо чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Частота протаномалии у мужчин составляет примерно 0,9%, протанопии — 1,1%, дейтераномалии 3-4% и дейтеранопии — 1,5%. Тританомалия и тританопия встречаются крайне редко. У женщин дейтераномалия встречается с частотой 0,3%, а протаномалии — 0,5%.

НОРМАЛЬНАЯ КАРТИНКА:

Deuteranope (недостаток красно-зеленого):

Protanope (еще одна форма недостатка красно-зеленого):

Tritanope (недостаток сине-желтого, очень редкая форма):

имейте ввиду что это показаны ПРЕДЕЛЬНЫЕ варианты (ну если вообще по этим цветам нет чувствительности)

Вот такая вот сложная штука, оказывается .
Хотите протестировать себя?

Существуют таблицы Ишихары, для тестирования, подобранные из случайных кружков так, что дихроматы (двухцветное зрение) и трихроматы (трехцветное, полноценное) и не…хроматы (или как их там, в общем полная цветовая слепота) видят разные цифры/картинки на этих таблицах-тестах.

Вот я нарыл по нету таблицы из русских книг, смотрите:


Рисунок 1. Все нормальные трихроматы, аномальные трихроматы и дихроматы различают в таблице одинаково правильно цифры 9 и 6 (96). Таблица предназначена главным образом для демонстрации метода и для контрольных целей.


Рисунок 2. Все нормальные трихроматы, аномальные трихроматы и дихроматы различают в таблице одинаково правильно две фигуры: треугольник и круг. Как и первая таблица, она предназначена главным образом для демонстрации метода и для контрольных целей.


Рисунок 3. Нормальные трихроматы различают в таблице цифру 9. Протанопы и дейтеранопы различают цифру 5.


Рисунок 4. Нормальные трихроматы различают в таблице треугольник. Протанопы и дейтеранопы видят круг.


Рисунок 5. Нормальные трихроматы различают в таблице цифры 1 и 3 (13). Протанопы и дейтеранопы читают эту цифру как 6.


Рисунок 6. Нормальные трихроматы различают в таблице две фигуры: круг и треугольник. Протанопы и дейтеранопы этих фигур не различают.


Рисунок 7. Нормальные трихроматы и протанопы различают в таблице две цифры — 9 и 6. Дейтеранопы различают только цифру 6.


Рисунок 8. Нормальные трихроматы различают в таблице цифру 5. Протанопы и дейтеранопы эту цифру различают с трудом, или вовсе ее не различают.


Рисунок 9. Нормальные трихроматы и дейтеранопы различают в таблице цифру 9. Протанопы читают ее, как 6 или 8.


Рисунок 10. Нормальные трихроматы различают в таблице цифры 1, 3 и 6 (136). Протанопы и дейтеранопы читают вместо них две цифры 66, 68 или 69.


Рисунок 11. Нормальные трихроматы различают в таблице круг и треугольник. Протанопы различают в таблице треугольник, а дейтеранопы — круг, или круг и треугольник.


Рисунок 12. Нормальные трихроматы и дейтеранопы различают в таблице цифры 1 и 2 (12). Протанопы эти цифры не различают.


Рисунок 13. Нормальные трихроматы читают в таблице круг и треугольник. Протанопы различают только круг, а дейтеранопы — треугольник.


Рисунок 14. Нормальные трихроматы различают в верхней части таблицы цифры 3 и 0 (30), а в нижней — ничего не различают. Протанопы читают в верхней части таблицы цифры 1 и 0 (10), а в нижней — скрытую цифру 6. Дейтеранопы различают в верхней части таблицы цифру 1, а в нижней — скрытую цифру 6.


Рисунок 15. Нормальные трихроматы различают в верхней части таблицы две фигуры: круг слева и треугольник справа. Протанопы различают в верхней части таблицы два треугольника и в нижней части — квадрат, а дейтеранопы — вверху слева треугольник, а внизу — квадрат.


Рисунок 16. Нормальные трихроматы различают в таблице цифры 9 и 6 (96). Протанопы различают в ней лишь одну цифру 9, дейтеранопы — только цифру 6.


Рисунок 17. Нормальные трихроматы различают две фигуры: треугольник и круг. Протанопы различают в таблице треугольник, а дейтеранопы — круг.


Рисунок 18. Нормальные трихроматы воспринимают имеющиеся в таблице горизонтальные ряды по восемь квадратов в каждом (цветовые ряды 9-й, 10-й, 11-й, 12-й, 13-й, 14-й, 15-й и 16-й) как одноцветные; вертикальные же ряды воспринимаются ими как разноцветные. Дихроматы же воспринимают вертикальные ряды как одноцветные, причем протанопы принимают как одноцветные вертикальные цветовые ряды — 3-й, 5-й и 7-й, а дейтеранопы — вертикальные цветовые ряды — 1-й, 2-й, 4-й, 6-й и 8-й. Цветные квадраты, расположенные по горизонтали, воспринимаются протанопами и дейтерано-пами как разноцветные.


Рисунок 19. Нормальные трихроматы различают в таблице цифры 9 и 5 (95). Протанопы и дейтеранопы различают лишь цифру 5.


Рисунок 20. Нормальные трихроматы различают в таблице круг и треугольник. Протанопы и дейтеранопы этих фигур не различают.

Рисунок 21 отсутствует


Рисунок 22. Нормальные трихроматы различают в таблице две цифры — 66. Протанопы и дейтеранопы правильно различают лишь одну из этих цифр.


Рисунок 23. Нормальные трихроматы, протанопы и дейтеранопы различают в таблице цифру 36. Лица с выраженной приобретенной патологией цветового зрения этих цифр не различают.


Рисунок 24. Нормальные трихроматы, протанопы и дейтеранопы различают в таблице цифру 14. Лица с выраженной приобретенной патологией цветового зрения этих цифр не различают.


Рисунок 25. Нормальные трихроматы, протанопы и дейтеранопы различают в таблице цифру 9. Лица с выраженной приобретенной патологией цветового зрения эту цифру не различают.


Рисунок 26. Нормальные трихроматы, протанопы и дейтеранопы различают в таблице цифру 4. Лица с выраженной приобретенной патологией цветового зрения эту цифру не различают.


Рисунок 27. Нормальные трихроматы различают в таблице цифру 13. Протанопы и дейтеранопы эту цифру не различают.

Кстати — калибровка цвета на вашем мониторе может сыграть важную роль, так что классический результат получится только у офтальмолога, с бумажными калиброванными таблицами (ну или может на мониторе за тыщу денег, который откалиброван  ). А эти результаты — так — для чтобы знать и кому интересно . Приблизительные, в общем.</span>

Утащено отсюда

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о