Электростимуляция зрительного нерва: показания, процесс проведения процедуры, принцип действия, что происходит под действием тока, лечебный эффект, отзывы и мнение врачей – Зрительная стимуляция, электростимуляция зрительного нерва — Офтальмологическая клиника «Сфера»

Электростимуляция зрительного нерва

Причины

Оптическая нейропатия — не отдельное заболевание, а возможный результат многих патологий. 

Атрофия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием, а является следствием какого-либо патологического процесса в организме больного.

Причиной данного заболевания бывают воспаление, сдавливание, отек, интоксикация, повреждение тканей или дегенерация волокон или сосудов нерва. Все эти патологии вызываются перенесенными заболеваниями. К ним относятся:

  • болезни головного мозга;
  • заболевания сердечнососудистой и нервной систем;
  • отравления;
  • авитаминозы;
  • инфекционные болезни;
  • профузные кровотечения – сильные кровотечения из крупных сосудов;
  • менингит.

В процессе развития заболевания происходит постепенное разрушение нервных волокон. При этом они замещаются глиозной и соединительной тканью. Затем закупориваются сосуды, которые отвечают за кровоснабжение зрительного нерва. У человека снижается острота зрения и бледнеет диск зрительного нерва.

Классификация и симптомы

Атрофия зрительного нерва бывает полной или частичной. При полной форме функция нерва полностью утрачена, у человека развивается слепота. Симптомом данной формы являются серые, бледные, истонченные, плоские диски зрительных нервов, которые обнаруживают на глазном дне. Кроме того наблюдается сужение сосудов дна глаза.

электростимуляция зрительного нерва

электростимуляция зрительного нерва

При частичной атрофии зрительного нерва расстройства функции зрения менее тяжелые. Она характеризуется нарушением цветоощущения, сужением полей зрения в разной степени, снижением остроты зрения, которую невозможно скорректировать при помощи линз, очков и хирургии. Деструктивный процесс затрагивает только часть нерва, после чего приостанавливается.

Существует первичная и вторичная форма болезни.

При первичной форме зрительные функции глаза стремительно уменьшаются. Такая атрофия характеризуется концентрическими сужениями полей зрения, особенно на зеленый и красный оттенки цвета, постоянным снижением зрения на оба глаза.

Симптомы атрофии зрительного нерва при вторичной форме – расширение сосудов, нечеткость границ диска, выбухание его центральной части.

При наследственной природе заболевания острота зрения у больного снижается постепенно, он ощущает болезненность при движении глазами.

На фоне профузного кровотечения (желудочно-кишечного или маточного) симптомом атрофии является выпадение из зрительного поля нижней половины и внезапное сужение сосудов сетчатки.

Атрофия зрительного нерва у детей

При отсутствии наследственной предрасположенности данное заболевание диагностировать у детей раннего возраста очень сложно. Это связано со скрытым течением болезни, отсутствием характерных признаков.

Чаще всего атрофия у детей обнаруживается офтальмологом на плановом осмотре в возрасте двух месяцев. Способность фиксации взгляда малыша характеризует остроту зрения.

Кроме того, его поле зрения определяется возможностью удерживать взгляд на предметах, которые движутся. Дополнительно врач исследует реакцию головного мозга малыша на зрительные раздражители.

Прежде чем поставить диагноз, офтальмолог изучает глазное дно ребенка. Так при атрофии зрительного нерва можно увидеть помутнение зрительного диска.

Лечение у детей начинают с назначения сосудорасширяющих препаратов. Для улучшения обменных процессов мозга при необходимости применяют ноотропные лекарства. Эффективно в детской терапии данного заболевания использование аппаратных методов лечения, таких как световое, лазерное, магнитное, электрическое воздействие.

Симптомы

ЧАЗН - частичная атрофия зрительного нерва глаза - причины ...

ЧАЗН - частичная атрофия зрительного нерва глаза - причины ...

Больные с атрофией зрительного нерва могут жаловаться на снижение остроты зрения и невозможность восстановления ее при помощи очков или контактных линз, многие отмечают болезненность при движении глаз, упорные головные боли, ухудшение цветовосприятия. Субъективно больные могут отмечать, что в темное время суток они видят лучше, чем в солнечный день.

Заподозрить у себя атрофию зрительного нерва непросто даже самому бдительному Пациенту. К её симптомам относятся: снижение остроты зрения (неподдающееся коррекции с помощью очков и контактных линз), сужение полей зрения (исчезновение бокового зрения), расстройство цветового зрения, головные боли.

При атрофии зрительного нерва характерна невозможность улучшения зрения с помощью очков или линз.

.

Важнейшими признаками атрофии зрительного нерва являются изменения границы полей зрения и состояние диска зрительного нерва (бледность, изменение формы и чёткости, отёк).

Диагностика

При обследовании больных с подозрением на атрофию зрительного нерва в первую очередь применяют осмотр глазного дна, периметрию, определение остроты зрения, измерение внутриглазного давления.  

Основным диагностическим признаком атрофии зрительного нерва является нарушение полей зрения, выявляемое во время соответствующего офтальмологического исследования.

При осмотре глазного дна диагностируется выраженная бледность диска зрительного нерва, изменение его формы или четкости, иногда — выбухание центральной части диска. 

Обычно диагностика этого заболевания не вызывает особых затруднений. Как правило, больной замечает существенное снижение зрения и обращается к офтальмологу, который устанавливает правильный диагноз. Большое значение имеет выявление причины заболевания.

Для выявления атрофии зрительного нерва у пациента проводится комплекс диагностических методов:

  • Визометрия (исследование остроты зрения).
  • Сферопериметрия (определение полей зрения).
  • Офтальмоскопия (выявление побледнения диска зрительного нерва и сужения сосудов глазного дна).
  • Тонометрия (измерение внутриглазного давления).
  • Видеоофтальмография (исследование рельефа зрительного нерва).
  • Компьютерная периметрия (исследование зон пострадавшего нерва).
  • Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс (исследование головного мозга для выявления возможных причин, вызвавших атрофию зрительного нерва).

Кроме офтальмологического обследования пациенту могут назначить обследование у невропатолога или нейрохирурга. Это необходимо по той причине, что симптомами атрофии зрительного нерва могут быть симптомы начинающегося внутричерепного патологического процесса.

Лечение

Лечение атрофии зрительного нерва любой формы должно быть комплексным. Цель лечения – максимально замедлить процесс отмирания нервных волокон и сохранить остаточную остроту зрения. Применяют консервативные методы лечения (в том числе аппаратные методики) и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение направлено на улучшение микроциркуляции и трофики в пораженном нерве, с целью предотвращения дальнейшего прогрессирования патологических изменений и замедления процесса потери зрения.

Местная терапия включает применение инъекций лекарственных средств  для улучшения микроциркуляции, витамины группы В и т.д. (в виде субконъюнктивальных, парабульбарных, ретробульбарных,  внутривенных и внутримышечных инъекций). Также используются аппаратные и физиотерапевтические методики (магнитотерапия, электростимуляция и пр.), лазеротерапия, гирудотерапия. 

Стоимость лечения атрофии зрительного нерва в «МГК» рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур. Уточнить стоимость той или иной процедуры можно, обратившись по телефону 8 (495) 505-70-10 и 8 (495) 505-70-15 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте, вы также можете ознакомиться с разделом «Цены».

Перейти в раздел «Цены»

Электростимуляция зрительного нерва

Зрение – одно из основных средств восприятия окружающего мира во всей его привлекательности. Именно при помощи зрения мы оцениваем размеры и форму предметов, различаем цвета, определяем расстояние, уровень освещения и многое другое. Зрение дает нам возможность увидеть настоящую красоту наших близких, полюбоваться цветущим садом и прелестным личиком своего ребенка. Снижение остроты и тем более слепота воспринимаются как трагедия, ведь человек лишается значительной части источников информации. Современная, но уже хорошо отработанная и проверенная методика – электростимуляция зрительного нерва – помогает справиться с проблемами зрения и даже значительно улучшить его людям, утратившим надежду на нормальную жизнь.

Принципы воздействия электростимуляции

Мозг воспринимает информацию об окружающем мире при помощи глаза и его составляющих. Источником данных о мире является свет, который попадает на сетчатку глаза и передает ей сведения о предметах, пространстве и цветах. Изображения на сетчатке превращаются в закодированные импульсы, своеобразный шифр, понятный только особым рецепторам в нервной ткани мозга. Они передаются по зрительному нерву в участок коры головного мозга, который отвечает за зрительное восприятие. Здесь данные расшифровываются, и мозг получает полноценные сведения о том, что увидел человек вокруг себя. Появляется возможность оценить величину предметов и расстояние до них, игру света и тени, яркость и глубину цветов, насыщенность света и многое другое.

При снижении зрения функционирование всей системы сбивается. При заболеваниях или повреждениях зрительных органов возникают проблемы:

  • Нечеткое изображение на сетчатке (близорукость, дальнозоркость, спазмы аккомодации).
  • Перенапряжение органов зрения при слишком большой нагрузке.
  • Повреждения сетчатки и зрительного нерва, связанные с заболеванием или травмой.

Если имеются такие нарушения, то происходит «сбой» всей системы – сетчатка воспринимает нечеткое, размытое и деформированное изображение, далее передает его уже в искаженном виде, импульсы оказываются также неверными, а мозг получает дефектное изображение. Чем дольше длится такая ситуация, тем сильнее расстраивается система передачи и восприятия информации. Электростимуляция зрительного нерва

призвана исправить эти нарушения.

Что позволяет получить электростимуляции?

Эта методика предполагает использование специального прибора – электростимулятора. Он позволяет качественно создавать и имитировать импульсы, которые передают зрительную информацию. Он способен настраивать импульсы по восьми различным параметрам, измеряя с их помощью функциональность всей зрительной системы. Электростимуляция зрительного нерва помогает восстановить нарушенные связи, фактически заново обучая глаза и мозг видеть окружающий мир. Процесс начинается с тренировки и регенерации мельчайших импульсов, которые еще можно восстановить. В результате зрительные функции восстанавливаются естественным путем в том объеме, который позволяет состояние здоровья пациента.

Электростимуляция в различной степени эффективна при близорукости, в том числе и прогрессирующей, спазмах аккомодации, амблиопии, дальнозоркости, астигматизме и многих других поражениях зрительной системы.

Лечебный эффект от электростимуляции глазного нерва:

  • Улучшение остроты зрения.
  • Увеличение резерва аккомодации.
  • Расширение поля зрения.
  • Уменьшение или полное исчезновение скотом.
  • Улучшение различных показаний при измерениях.

Способ определения показаний к электростимуляции зрительного нерва и сетчатки при их повреждениях

 

Использование: в офтальмологии при определении показаний к электростимуляции зрительного нерва и сетчатки при их повреждении. Сущность изобретения: больных, подлежащих лечению методом электростимуляции, при атрофии зрительного нерва или дегенерации сетчатки отбирают путем определения остроты зрения, состояния глазного дна, оптических сред глаза и внутриглазного давления, а также нейрохирургического и энцефалографического исследований и делают вывод о возможности восстановления зрения и целесообразности прямых или чрескожных стимуляций, что позволяет проводить отбор больных для результативного лечения, исключая затраты времени врача на бесполезные процедуры и обеспечивает также выбор тактики лечения, что способствует наиболее эффективному лечению. 2 з.п. ф-лы.

Изобретение относится к медицине, точнее к нейроофтальмологии и может найти применение при лечении слепых и слабовидящих.

Тяжелые формы поражения зрительных нервов и сетчатки занимают первое место среди причин слепоты и слабовидения. В последние годы у таких больных, нарушение зрения у которых вызвано заболеваниями мозга (опухоли, арахноиды, черепно-мозговые травмы), токсическими поражениями зрительного нерва (отравление метиловым спиртом, алкогольно-табачная интоксикация), а также другими дегенеративными изменениями зрительного нерва и сетчатки, восстановление зрения успешно осуществляется методом электростимуляций. К настоящему времени проведено лечение более 3000 больных с достижением устойчивого положительного лечебного эффекта у 75% из них, причем, у 25% зрение практически нормализовалось. Количество больных, подлежащих лечению данных методом, велико. В зависимости от патологии, возможно как стационарное, так и амбулаторное лечение, причем, при последним пропускная способность больных резко увеличивается. Для определения возможности и целесообразности лечения больных методом электростимуляций, а также вида лечения (путем прямых или чрескожных электростимуляций) необходим предварительный отбор больных, которым показан тот или иной путь лечения. На основе анализа результатов лечения более 3000 больных с различными видами патологии, вызвавшими нарушение зрения, вплоть до полной слепоты, нами выявлен целый ряд показателей состояния головного мозга, а также зрительного аппарата и его функций, исследование которых необходимо и достаточно для определения показаний к лечению больного методом электростимуляций. Как показали наши исследования, для отбора больных, подлежащих лечению посредством электростимуляций зрительного нерва и сетчатки, проводят электроэнцефалографическое исследование, нейрохирургическое исследование головного мозга, костного оптического канала и орбиты, затем определяют остроту зрения, состояние глазного дна, оптических сред глаза и внутриглазное давление при сохранении прозрачности оптических сред глаза, отсутствии тотальной отслойки сетчатки, эмболии центральной артерии и повышенного давления делают вывод о целесообразности проведения электростимуляций. Если у больного обнаружены патологические образования в хиазмально-селлярной области или травматические поражения в костном канале И/ИЛИ орбите, целесообразно проведение прямых электростимуляций зрительного нерва и сетчатки после удаления патологических образований. При отсутствии патологических образований в головном мозге, костном канале и орбите, а также при отсутствии эпилептической готовности показаны чрескожные периорбитальные электростимуляции. Нейрохирургическое исследование головного мозга, костного оптического канала и орбиты позволяет выявить наличие в них патологических процессов и их связь с нарушением зрения, поскольку патологические образования в хиазмально-селлярной области головного мозга или в оптическом канале и орбите, вызывая травматическое сдавливание зрительного нерва, являются причиной его атрофии, приводящей к нарушению зрения вплоть до полной слепоты. Потеря зрения в результате таких патологических процессов является основанием для проведения прямых электростимуляций зрительного нерва и сетчатки, которые, как показали наши многолетние исследования, являются наиболее эффективными для восстановления зрения. И если по медицинским показаниям больному требуется удаление патологических образований, введение в зрительные нервы электродов во время нейрохирургического вмешательства и проведение через них в послеоперационном периоде серий прямых стимуляций обеспечивает, как правило, успешное лечение и восстановление зрения. Вместе с тем, наличие патологических процессов опухолевого характера в других отделах головного мозга, не затрагивающих зрительные нервы, не является показанием для проведения таких стимуляций. в этом случае целесообразны чрескожные периорбитальные стимуляции после удаления патологических образований, которые, как нами показано, тоже достаточно эффективны. Энцефалографическое исследование позволяет определить эпилептическую готовность головного мозга, наличие которой является противопоказанием к проведению электростимуляций, так как это может провоцировать припадки. Если же у больного с эпилептической готовностью нарушение зрения вызвано патологическими образованиями в хиазмально-селлярной области и по медицинским показаниям целесообразно удаление этого патологического очага, в таком случае возможно проведение прямых электростимуляций зрительного нерва, поскольку действие их локальное. В отсутствие эпиллептической готовности и патологических образований целесообразно проведение чрескожных периорбитальных стимуляций. Определение остроты зрения обеспечивает контроль за состоянием зрительного аппарата и его функций, что свидетельствует о сохранности зрительного нерва и сетчатки. Исследование глазного дна необходимо для характеристики состояния сетчатки, сосудистого русла и диска зрительного нерва, поскольку наличие свежих геморрагических очагов или острого воспалительного процесса являются противопоказанием для проведения электростимуляций, а в случае тотальной отслойки сетчатки или эмболии центральной артерии, как показали наши наблюдения, проведение электростимуляций неэффективно. Исследование оптических сред глаза позволяет выявить помутнение хрусталика и стекловидного тела, бельмы, что затрудняет оценку эффективности восстановления зрения. В связи с этим при наличии таких изменений глаза целесообразно предварительное проведение офтальмохирургических операций для восстановления прозрачности оптических сред, а затем уже проведение электростимуляций. Тонометрическое исследование позволяет выявить наличие глаукомы. При обнаружении ее, особенно в острых фазах, необходимо представить снятие глаукоматозного состояния и стабилизация внутриглазного давления, после чего возможно проведение электростимуляций. Все вышеназванные исследования являются обязательными для того, чтобы сделать вывод с возможности и целесообразности проведения электростимуляций зрительного нерва и сетчатки, а также определить их вид, а именно, прямые или чрескожные. Способ осуществляют следующим образом. Больному с диагнозом атрофия зрительного нерва или дегенерация сетчатки при резко ухудшающемся зрении или потере зрения проводят электроэнцефалографическое исследование, нейрохирургическое головного мозга, костного оптического канала и орбиты а также определяют остроту зрения, состояние глазного дна, оптических сред глаза и внутриглазного давления и при сохранении прозрачности оптических сред глаза, отсутствии тотальной отслойки сетчатки, эмболии центральной артерии и повышенного внутриглазного давления считают возможным проведение электростимуляций зрительного нерва и сетчатки, вид которых определяют следующим образом: при наличии патологических образований в хиазмально-селлярной области головного мозга (менингиома бугорка турецкого седла, аденома гипофиза, другие опухолевые образования) или обширного кистозно-слипчивого процесса, или сдавления костными осколками зрительного нерва в оптическом канале в результате травмы, или опухолевого образования в орбите рекомендуют проведение нейрохирургической операции по удалению костных осколков или патологического образования. Во время оперативного вмешательства в зрительный нерв на стороне поражения возможно введение золотого или нихромового электрода и через 5-7 дней после операции проведение прямых стимуляций зрительного нерва. Такие стимуляции возможны даже в случае эпилептической готовности головного мозга, при наличии в головном мозге патологических образований опухолевой природы иной, нежели хиазмально-селлярная локализация, рекомендуют удаление опухоли, после чего не ранее чем через 8 месяцев возможно проведение чрескожных стимуляций, при отсутствии патологических образований в головном мозге и эпилептической готовности рекомендуют проведение чрескожных периорбитальных электростимуляций, при нарушении прозрачности оптических сред глаза или глаукоматозном состоянии целесообразно проведение офтальмохирургической операции, после чего не ранее, чем через 3 месяца проведение чрескожных электростимуляций. П р и м е р 1. Больной Б. 42 лет, поступил с диагнозом атрофия зрительного нерва. Резкое падение зрения на оба глаза отметил около полугода назад. При офтальмологическом осмотре оптические среды прозрачны внутриглазное давление 20-21 мм рт. ст. острота зрения на правый глаз 0,02, на левый 0,1, битемпоральная гемианопсия. На глазном дне бледные диски зрительных нервов, сужение артерий. По этим данным возникло подозрение на наличие опухоли хиазмально-селлярной области, в связи с чем больному проведено рентгенологическое и электроэнцефалографическое исследования. На рентгенограммах черепа выявлено расширение области турецкого седла, утончение его стенки. В ЭЭГ умеренные диффузные изменения биопотенциалов мозга. В результате исследования обнаружена опухоль гипофиза. По состоянию зрительного аппарата больному показаны электростимуляции зрительных нервов, но только после удаления опухоли. Проведена бифронтальная костно-пластическая операция по удалению опухоли-аденомы гипофиза размером 3х4 см с преимущественно супроселлярным ростом, зрительные нервы истончены, бледного цвета. Во время операции под оболочку обоих нервов по направлению к хиазме введены биполярные золотые электроды диаметром 100 мм, наружные концы которых выведены через прокол кожи в лобно-височной области головы. С 7-го дня после операции через эти электроды начали проводить электростимуляции зрительных нервов в режимах: прямоугольные биполярные импульсы длиною фазы 250 мкс в пачечном режиме по 5 импульсов в пачке с частотой 40 и 100 Гц с межпачечным интервалом 1-2 сек. и длительностью серии 60 сек. Количество серий в одном сеансе 5-7 с интервалом 1-2 мин. Курс лечения включая 15 таких сеансов, после чего электроды извлекли простым потягиванием без добавочных хирургических манипуляций. До и после электростимуляций определяли остроту зрения. Начиная со второго сеанса, острота зрения постепенно стала увеличиваться и к концу лечения достигла на правый глаз 0,8, на левый 1,0. Нормализовались и поля зрения. При дальнейшем наблюдении в течение 3-х лет достигнутый эффект сохранялся. П р и м е р 2. Больная С. 35 лет, поступила с диагнозом вторичная постзастойная атрофия зрительного нерва. Резкое падение зрения на оба глаза и головные боли появились около года назад. При офтальмологическом осмотре: оптические среды прозрачны, внутриглазное давление 18 и 21 мм Нg, острота зрения правого глаза 0,03, левого 0,05, концентрическое сужение полей зрения. На глазном дне бледность дисков зрительных нервов, стушеванность границ, сужение артерий, расширение вен. По этим данным возникло подозрение на наличие опухоли головного мозга. Проведено рентгенологическое и ЭЭГ-исследование. На ЭЭГ на фоне умеренных диффузных изменений биоэлектрической активности обнаружен очаг медленных волн в правой височно-теменной области. На рентгенограммах, кроме усиления пальцевых вдавлений, другой патологии не выявлено. Сделано пневмоэнцефалографическое исследование, в результате которого выявлен объемный процесс в правой височно-теменной области. Больной предложено оперативное вмешательство. Во время операции удалена менингиома. При выписке зрительные функции без изменений. Больной предложено проведение лечебных электростимуляций не ранее, чем через 8 месяцев. Через 14 месяцев больная поступила в клинику повторно. При нейрохирургическом исследовании рецидива опухоли не обнаружено. Результаты офтальмологического исследования: оптические среды прозрачны, внутриглазное давление 20 и 22 мм Нg, острота зрения правого глаза 0,02 левого 0,03, сужение полей зрения до 10-15o, на глазном дне бледные диски зрительных нервов, сужение сосудов. По результатам осмотра состояние зрительных функций ухудшилось. Больной проведен курс периорбитальных чрескожных электростимуляций в режимах: при закрытых глазах на область орбиты и верхнего века накладывались матричные электроды, через которые подавались прямоугольные биполярные импульсы с длиною фазы 5 мс в пачечном режиме с количеством импульсов в пачке, равном 7, с межпачечным интервалом 1-2 с частотой 20 Гц и длительностью серии 60 сек. Количество серий 5-7 с интервалов 1-2 мин. Курс лечения составил 10 таких сеансов. С пятого сеанса электростимуляций началось постепенное повышение остроты зрения, достигшее к концу лечения следующих результатов: острота зрения справа 0,08, слева 0,1, расширение границ полей зрения до 30-40o. Больной предложен повторный курс стимуляций не ранее, чем через 8 месяцев. Через 8 месяцев больной проведен амбулаторный курс лечения с теми же режимами электростимуляций. Результаты офтальмологического исследования до лечения: острота зрения правого глаза 0,2, левого 0,3, расширение полей зрения до 50o, после лечения: справа 0,7, слева 0,9 границы полей зрения в норме. Из письма больной с заключением офтальмолога еще через полгода зрение практически нормализовалось. Эффект сохраняется и в настоящее время. П р и м е р 3. Больной К. 23 лет, диагноз: алкогольно-табачная интоксикация, атрофия зрительных нервов. Резкое нарушение зрения отмечено 7 месяцев назад, связанное с принятием метилового спирта. Систематически проходил консервативное лечение по месту жительства, но зрение продолжало снижаться. При офтальмологическом осмотре, оптические среды прозрачны, внутриглазное давление в норме, острота правого глаза счет пальцев у лица, левого — 0,01-0,02, поля зрения абсолютные центральные скотомы 20-30o, на глазном дне бледные диски с сероватым оттенком, с четкими границами, сосуды сужены. При нейрохирургическом исследовании и ЭЭГ данных за объемный процесс не выявлено. Больному проведен курс чрескожных периорбитальных электростимуляций зрительных нервов в режимах: прямоугольные биополярные импульсы с длиною фазы 5 мс в пачечном режиме с количеством импульсов в пачке 5, с межпачечным интервалом 1 сек. с частотой 20 Гц с длительностью серии 60 сек. Количество серий 5-7 с интервалом 1-2 мин. Курс лечения составил 15 таких сеансов. После лечения острота зрения на правый глаз 0,04, левый 0,07, уменьшение центральных скотом на 5-10o. Через 6 месяцев при повторном поступлении правый глаз 0,08, левый 0,1, центральные скотомы тех же размеров. Проведены электростимуляции в тех же режимах 10 сеансов периорбитальных чрескожных стимуляций зрительных нервов. После лечения, правый глаз 0,4, левый 0,6, центральные скотомы уменьшились до 5o. Еще через 6 месяцев проведен третий курс электростимуляций. До лечения: зрительные функции без изменений по сравнению с предыдущим курсом лечения. После 10 сеансов электростимуляций в тех же режимах: правый глаз 0,9, левый 1,0, поля зрения в норме. Больной водит машину, работая водителем на дальних рейсах. По настоящее время зрение в норме. П р и м е р 4. Больная А. 57 лет, поступила с диагнозом атрофия зрительного нерва и с жалобами на резкое падение зрения в течение последних 6 месяцев, причем, очки не помогают. При офтальмологическом осмотре: острота зрения на правый глаз 0,03, левый 0,05, оптические среды прозрачны, внутриглазное давление высокое: правый глаз 32 мм, левый 38 мм Нg. Концентрическое сужение полей зрения до 20-30o, на глазном дне бледность дисков зрительных нервов, сужение артерий, расширение вен. Рентгенографическое и ЭЭГ исследование патологии головного мозга не выявили. Учитывая высокое ВГД, больной предложено провести лечение по поводу глаукоматозного состояния, а затем уже примерно через 3 месяца прийти на повторный прием. Повторная консультация через несколько месяцев: внутриглазное давление в течение последних трех месяцев после оперативного вмешательства по поводу глаукомы стабилизировалось и равно: правый глаз 20-22 мм, левый 25 мм Нg. Острота зрения без изменений, сужение полей зрения то же. Зрительные функции практически не изменились. Больной начали проводить периорбитальные чрескожные электростимуляции в режимах: прямоугольные биполярные импульсы с длиною фазы 5 мс в пачечном режиме с количеством импульсов в пачке 7, с межпачечным интервалом 1 сек, с частотой 20 Гц и длительностью серии 60 сек. Количество серий 5-7 с интервалом 1-2 мин. Курс лечения составил 12 сеансов. После лечения правый глаз 0,1, левый 0,12, ВГД в норме (его проверяли через каждые 2 сеанса стимуляций), расширение полей зрения до 50o-60o. Через 6 мес. больной проведен еще один курс лечения с теми же режимами электростимуляций. Курс лечения составил 15 сеансов. Внутриглазное давление в процессе лечения и после оставалось в норме. Острота зрения на правом глазу 0,2, левом 0,3. Больная периодически проходит консультативные исследования, зрение при последнем осмотре через год после последнего курса: правый глаз 0,25, левый 0,3. П р и м е р 5. Больной Р. 32 г. по поводу отсутствия зрения на левый глаз после автомобильной катастрофы 3 месяца назад. По данным компьютерной томографии целостность зрительного нерва не нарушена. При рентгенологическом и ЭЭГ исследовании патологии со стороны головного мозга не выявлено. Результаты офтальмологического осмотра: острота зрения на правый глаз 1,0, левый 0. Оптические среды прозрачны, внутриглазное давление в норме. Начат курс периорбитальных чрескожных стимуляций левого глаза в режимах, как в примере 4. проведено 10 сеансов стимуляций. В результате лечения у больного появилось светоощущение, видит нечетко, расплывчато контуры крупных предметов. Больному предложен повторный курс электростимуляций в марте месяце, а через 2-3 месяца после лечения сообщить о состоянии зрения как объективном, так и субъективном. Через 2 мес, больной сообщил в письме, что видит контуры зданий, при закрытом правом глазе может ориентироваться в пространстве. Объективно: острота зрения на правый глаз 1,0, левый 0,01-0,02. Больной приглашен на повторное лечение. П р и м е р 6. Больной Ч. 62 г. поступил по поводу полной слепоты. 10 лет назад перенес черепно-мозговую травму и с тех пор слепой. При офтальмологическом осмотре: отсутствие предметного зрения и светоощущения на оба глаза. На глазном дне бледные диски с сероватым оттенком, сужение артерий и вен, ВНД в норме. Данные за наличие объемных процессов в головном мозге и эпилептической готовности нет. Больному объяснено, что лечение ему не поможет, но он настаивал. Больному проведено 15 сеансов периорбитальных чрескожных электростимуляций, но безрезультатно. По всей видимости у больного за достаточно длительный срок после травмы произошла полная атрофия зрительных нервов, о чем свидетельствует вся картина его зрительного аппарата. Предлагаемый способ позволяет провести быстрый целенаправленный отбор больных для лечения с помощью электростимуляций, исключая затраты времени врачей на бесполезные процедуры, что значительно увеличивает пропускную способность лечебных кабинетов, которых в настоящее время в стране единицы. Такая оперативность отбора позволяет своевременно оказывать помощь тем больным, которым такое лечение крайне необходимо и затягивание его может привести к потере зрения безвозвратно. Способ позволяет также определить тактику лечения, способствует безопасности и наибольшей эффективности лечения. Способ разработан на основе лечения и анализа результатов лечения с восстановлением зрения у больных с диагнозами: неопрерированные ранее опухоли хиазмально-селлярной области, оптохиазмальный арахноидит воспалительного и травматического происхождения, последствия черепно-мозговой травмы, последствия ранее удаленных опухолей головного мозга, гипертензионный синдром неопухолевого происхождения,
базальный арахноидит или лептоменингит с преимущественной локализацией в хиазмально-селлярной области,
поражение зрительных нервов токсического происхождения,
поражения зрительных нервов сосудистого происхождения,
врожденная частичная атрофия зрительных нервов,
некоторые виды дегенерации сетчатки (тапето-ретинальная макулодострофия и др.).


Формула изобретения

1 1. Способ определения показаний к электростимуляциям зрительного нерва и сетчатки при их повреждениях, заключающийся в том, что проводят электроэнцефалографическое исследование, нейрохирургическое исследование головного мозга, оптического канала и орбиты, определяют остроту зрения, состояние глазного дна, оптических сред глаза и внутриглазное давление и при сохранении прозрачности оптических сред глаза, отсутствии тотальной отслойки сетчатки, эмболии центральной артерии и повышенного внутриглазного давления делают вывод о целесообразности проведения электростимуляции.2 2. Способ по п. 1, заключающийся в том, что при наличии патологических образований в хиазмальноселлярной области или травматического повреждения в костном канале и/или орбите считают целесообразным проведение прямых электростимуляций зрительного нерва и сетчатки после удаления патологических образований.2 3. Способ по п.1, заключающийся в том, что при отсутствии патологических образований в головном мозге, костном канале и орбите и отсутствии эпилептической готовности считают показанными чрескожные периорбитальные электростимуляции.

Электрод для электростимуляции зрительного нерва и зрительных путей и контроля физиологических параметров орбитальных структур глаза, способ его использования и устройство для электростимуляции

Группа изобретений относится к области медицины, а именно к офтальмологии, неврологии, нейрохирургии, челюстно-лицевой хирургии, физиотерапии и может быть использована для лечения заболеваний и дистрофических процессов в зрительных путях, глазном яблоке и зрительном нерве.

Вследствие различных причин у пациентов могут наблюдаться разнообразные процессы, следствием которых является атрофия зрительного нерва, а это в свою очередь вызывает необратимую слепоту из-за того, что электрические импульсы не доходят или доходят в измененном виде и не с нужной скоростью до корковых центров. Широко известен принцип электростимуляции зрительного нерва путем чрезкожной стимуляции или имплантации специальных электродов к зрительному нерву с целью улучшить проведение импульсов, что расширит поля зрения у пациента и/или улучшит зрительные функции.

Атрофия зрительного нерва (АЗН) остается на сегодняшний момент одной из основных причин прогрессирующего снижения зрения. Это состояние — результат различных последствий патологических процессов, захватывающих зрительный путь в различных его отделах.

В настоящее время электростимуляция зрительного нерва осуществляется или проекционно или путем подведения источника воздействия непосредственно к зрительному нерву.

Известен электрод, имплантируемый в орбиту (RU 2238063, Линник Л.Ф. и др, 20.10.2004), представляющий собой электрод-канюлю, выполненный из металлической спирали, покрытый эластичной электроизоляцией и снабженной полым металлическим наконечником. При пункционной имплантации в электрод вводят мандрен с держателем, который жестко соединяют с наконечником электрода. Имплантацию электрода проводят пункционно через кожу века в нижне-наружной трети орбиты. После имплантации электрода мандрен удаляют, на полый металлический наконечник электрода надевают заглушку, выполненную из эластичного герметического материала, и подшивают электрод к коже. Прокалывая заглушку иглой шприца (инсулиновый шприц), проводят инфузию лекарственных препаратов. Затем подключают к электроду внешний электрический стимулятор с отрицательным потенциалом, а положительный потенциал подключают к индифферентному электроду, размещенному в руке пациента, и проводят электрофорез введенными лекарственными препаратами и прямую электростимуляцию зрительного нерва. Одновременно на область имплантации воздействуют вращающимся магнитным полем.

Известно устройство для постоянной электростимуляции оптического нерва (JP 2008161230A, 2008-07-17), которые постоянно подает электрическую стимуляцию на зрительные нервные волокна, в течение длительного периода времени. Устройство включает в себя множество электродных частей для размещения в части диска зрительного нерва глаза пациента и средство генерации стимулирующего импульсного сигнала для генерации электрических стимулирующих импульсных сигналов, выводимых из электродных частей. Электродная часть имеет игольчатый электрод на дистальном конце и стопорное средство для предотвращения выпадения электродной части из заданной позиции, которое находится на заданном расстоянии от дистального конца электрода, причем дистальный конец электрода имплантируется в часть диска зрительного нерва.

Известно устройство для постоянной электростимуляции оптического нерва (CN 201127791 (Y) — 2008-10-08), относящееся к имплантируемым электростимулирующим электродам для электрической стимуляции зрительного нерва. Передний конец штанги электрода снабжен электродным контактным терминалом; задний конец штанги электрода соединен с электродным выводом; диаметр штанги электрода составляет 1-3 мм, а диаметр электродного контактного терминала составляет 2-30 мм; электродный контактный терминал имеет круглую форму, овальную форму, кольцевую форму или сферическую форму; контактная стимулирующая поверхность имеет плоскую форму, вогнутую форму или выпуклую форму. Диаметр электродного контактного терминала на 3-30 мм больше, чем диаметр штанги электрода; внешне электродный контактный терминал выглядит большим, а штанга электрода внешне выглядит маленькой; штанга электрода головки электрода соединена с электродным выводом в ручке как единое целое. За исключением стимулирующей поверхности, и поверхность штанги электрода, и поверхность электродного контактного терминала покрыты изолирующей пастой, образующей слой изоляции. Штанга электрода сконструирована с изгибом в 5-90 градусов. Медицинский имплантируемый электрод для стимуляции оптического нерва может осуществлять прямой импульсный электрический стимулирующий эффект на зрительный нерв.

Известен способ лечения частичной атрофии зрительного нерва, включающий его электростимуляцию биополярными импульсами посредством электрода из микропроволоки, заключенного в оболочку, причем стимулируют юкстабульбарный отрезок нерва, используют два электрода в оболочке из гемостатической коллагеновой губки, которые располагают диаметрально противоположно у выхода зрительного нерва из глазного яблока (патент РФ №2032393, 10.04.1995).

Известен способ электростимуляции у больных с частичной атрофией зрительного нерва после оперативного вмешательства по поводу опухолей хиазмально-селлярной области, включающий предварительное диагностирование порога электрической чувствительности и электролабильности пациента, по которым задают амплитуду лечебного тока и частоту следования импульсов; проведение серии пачек прямоугольных импульсов, осуществляемое через электрод, наложенный на веки (патент РФ №2545411, 23.03.15).

Известен способ (патент РФ №2189800, 27.09.02), согласно которому проводят электростимуляцию точек выхода ветвей тройничного нерва с обеих сторон током экспоненциальной формы при длительности импульса 500 мс с частотой 1 Гц, амплитудой тока 0,5-5 мА до возникновения фосфенов и в течение 1 мин на каждую точку после их возникновения, на курс лечения 5-10 процедур ежедневно.

Известен способ лечения атрофии зрительного нерва (патент РФ №2025114, 02.11.89), согласно которому один электрод имплантируют на задний полюс глаза, с выводом токопровода через конъюнктиву, а другой фиксируют в области затылочной части головы. Воздействие осуществляют биполярным импульсным током силой 10-100 мкА, частотой 0,1-1,0 Гц, длительностью до 150 мс в течение 10-15 мин., курсом до 10 сеансов.

Однако имплантация электрода на глазное яблоко достаточно травматична с угрозой перфорации глазного яблока, разрезы бульбарной конъюнктивы могут давать обильные кровотечения и последующее рубцевание, сохраняется высокий риск развития инфекционных осложнений. При чрезкожных способах электростимуляции приходится использовать повышенные параметры мощности в связи с диэлектрическими характеристиками неповрежденной кожи и достаточной удаленностью самого зрительного нерва от источника воздействия.

Кроме того — при имплантации электродов непосредственно к глазному яблоку и зрительному нерву сохраняется постоянная опасность их повреждения, так как глазное яблоко пациента находится в движении днем и ночью, а дистальной конец электрода (согласно известным решениям) не закреплен, возможно его самопроизвольное смещение в тканях орбиты и выпадение, сохраняется угроза развития инфекционных осложнений из -за отсутствия герметичности.

Задачей, решаемой в настоящем изобретении, явилась разработка электрода, способа его использования и устройства для электростимуляции, позволяющих осуществлять постоянную адресную электростимуляцию зрительного нерва и зрительных путей, обеспечивающих безопасность и надежность фиксации электрода, а также реализовать мониторинг физиологических параметров.

Достигаемыми техническими результатами являются:

— разработанная нами конфигурация формы электрода конгруэнтна нижней стенке орбиты. Такая форма электрода и расположение групп контактов наиболее точно соответствует проекции хода зрительного нерва и положению глазного яблока. Это, в свою очередь, обеспечивает такое положение электрода (полимерной основы) и групп контактов, которое не будет меняться в зависимости от движений глазных яблок, положения головы и тела в пространстве.

— используемая нами группировка элементов (одна из которых расположена ближе к дистальному концу полимерной основы и выполнена с возможностью воздействия на зрительный нерв, другая — к проксимальному концу и выполнена с возможностью воздействия на задний полюс глазного яблока), обусловлена задачами — стимуляции заднего сегмента глазного яблока и хода зрительного нерва и зрительных путей — чтобы последовательно или в ином порядке было возможно стимулировать и усиливать электрические импульсы, проходящие по зрительному нерву. Расположение элементов-сенсоров связано с возможностью воспринимать электрические импульсы со зрительного нерва вне зрительной нагрузки и обрабатывать полученные сигналы.

— возможность изменения толщины электрода может быть использована у пожилых пациентов для коррекции дефицита мягких тканей орбиты без дополнительных хирургических воздействий.

— измерение физиологических параметров позволяет постоянно контролировать заявленные позиции и при необходимости оперативно менять схему лечения.

— наличие как минимум 4 контактов в каждой группе обусловлено тем, что осуществляется необходимая и достаточная по силе, площади и глубине стимуляция заднего полюса глазного яблока, зрительного нерва и зрительных путей.

две группы контактов подключены к электрическому кабелю около проксимального конца со стороны основы, приближенной к латеральной орбитальной стенке — выход кабеля в этом месте позволит сохранить контакт неповрежденным и упростит выведение провода кабеля за пределы орбиты в мягкие ткани височной области.

— неоднородность структуры может быть использована в сложных условиях имплантации — наличие грубых рубцов и сращений. Это позволит более надежно фиксировать электрод к тканям, дополнительно к шовной точечной фиксации.

— в неосложненных случаях — физиологическом состоянии стенки орбиты и отсутствии дефицита мягких тканей орбиты — может быть использован электрод с мягкой полимерной основой. При посттравматических деформациях, дефектах нижней стенки орбиты и пролапсах мягких тканей в верхнечелюстной синус — необходимо использовать жесткую полимерную основу электрода — для поддержания глазного яблока и мягких тканей орбиты после их репозиции в физиологическом положении, что само по себе будет способствовать профилактике развития нисходящей атрофии зрительного нерва.

Нами разработан электрод для электростимуляции зрительного нерва и зрительных путей и контроля физиологических параметров орбитальных структур, включающий

полимерную основу, выполненную с возможностью ее размещения вдоль нижней стенки орбиты от переднего орбитального края до вершины орбиты,

расположенные в ней контакты для передачи электрических стимулирующих сигналов на глазное яблоко, зрительный нерв, зрительные пути и/или снятия физиологических параметров,

контакты подключены к блоку управления электрогенератора и объединены в две группы, одна из которых расположена ближе к дистальному концу полимерной основы и выполнена с возможностью преимущественного воздействия на зрительный нерв и зрительные пути, другая — к проксимальному концу, и выполнена с возможностью преимущественного воздействия на задний полюс глазного яблока,

ширина полимерной основы уменьшается от проксимального к дистальному концу, а толщина полимерной основы выполнена одинаковой или переменной, или при этом уменьшающейся от дистального к проксимальному концу.

Измеряемыми физиологическими параметрами являются по меньшей мере один из: внутриорбитальное давление, пульсовая волна, pH орбитальных тканей, осмолярность внеклеточной жидкости, уровень глюкозы, уровень магния, уровень калия, уровень хлора, уровень натрия, уровень кальция, уровень фосфора, уровень мочевины, уровень креатинина, температура орбитальных тканей, скорость проведения нервных импульсов, потенциал действия нерва, биоэлектрические потенциалы.

В частных случаях реализации разработанного нами электрода могут быть следующие особенности его выполнения:

— в качестве контактов для снятия физиологических параметров применяют по меньшей мере один из: датчик давления и/или температурный датчик и/или датчик pH и/или нанодатчик.

— в группе контактов, расположенных ближе к дистальному концу полимерной основы, по меньшей мере четыре элемента расположены параллельно.

— в группе контактов, расположенных ближе к проксимальному концу полимерной основы, по меньшей мере четыре элемента расположены параллельно.

— полимерная основа выполнена в виде пластины, имеющей форму, приближенную к треугольной, или трапецевидной, или овальной с меньшим радиусом кривизны со стороны дистального конца и большим со стороны проксимального конца.

— полимерная основа выполнена из материала: силикон, пористый полиэтилен, политетрафторэтилен, тефлон, поливинилпирролидон, полиоксиметилметакрилат, полиметилметакрилат.

— в составе полимерной основы дополнительно содержатся компоненты для визуализации электрода диоксид титана и/или сульфат бария. Причем в случае одновременного содержания диоксида титана и сульфата бария, один служит для прямой визуализации, а второй — для рентгеновского контрастирования.

— полимерная основа имеет габаритные размеры: длина от 10 мм до 41 мм, ширина от 10 мм до 42 мм, толщина — от 0,3 мм до 2,0 мм.

— две группы контактов подключены к блоку управления электрогенератора электрическим кабелем ввод которого размещен около проксимального конца со стороны основы, приближенной к латеральному орбитальному краю.

— на дистальном конце полимерной основы выполнено одно или более отверстий для фиксации полимерной основы к надкостнице и/или кости орбиты.

— отверстие для фиксации полимерной основы к надкостнице орбиты выполнено с возможностью фиксации полимерной основы винтами и/или хирургической нитью.

— текстура полимерной основы неоднородна или однородна.

— полимерная основа выполнена прозрачной или непрозрачной.

— поверхность полимерной основы является гладкой или шершавой или пористой или с заусенцами или с насечками или ребристой.

— полимерная основа выполнена из гидрофильного материала.

— часть проксимального конца полимерной основы, на которой не расположены контакты, имеет текстуру, отличную от остальной части полимерной основы.

— часть проксимального конца полимерной основы, на которой не расположены контакты, выполнена отогнутой перпендикулярно другой части основы по рельефу переднего орбитального края.

— отверстия для фиксации полимерной основы выполнены на отогнутой части.

— полимерная основа выполнена жесткой или эластичной.

— полимерная основа выполнена конгруэнтной рельефу нижней стенки орбиты.

— на поверхность полимерной основы нанесены разметочные линии отсечения полимерной основы.

Одна из возможных конфигураций электрода проиллюстрирована на фигуре 1, где:

1 — дистальная часть полимерной основы

2 — проксимальная часть полимерной основы

3 — электрический кабель

4 — группа контактов

5 — разметочные линии

Способ использования разработанного нами электрода для постоянной электростимуляции зрительного нерва и зрительных путей и контроля физиологических параметров орбитальных структур, включает выполнение трансконъюнктивального или субцилиарного доступа к нижнему краю орбиты. Далее тупым и острым путем раздвигают ткани до переднего края орбиты, рассекают надкостницу, отслаивают надкостницу вглубь орбиты по всей ширине нижней стенки орбиты в области проекции зрительного нерва, размещают вдоль нижней стенки орбиты от переднего орбитального края до вершины орбиты разработанный нами электрод. Под визуальным контролем фиксируют электрод к надкостнице и/или кости и ушивают края раны. Фиксируют края раны узловыми швами послойно. На область орбиты устанавливают фиксирующую повязку.

При необходимости возможно выполнить фиксацию полимерной основы электрода к надкостнице и/или кости. При этом костная фиксация необходима при посттравматических дефектах или деформациях нижней стенки орбиты и рубцовых процессах в мягких тканях, фиксацию швами можно выполнять при неизмененных тканях орбиты и целостности надкостницы. Для чего часть проксимального конца полимерной основы, на которой не расположены контакты, фиксируют к надкостнице нижнего края орбиты.

Кабель электрода возможно вывести, например, через латеральный орбитальный край под мягкими тканями или через предварительно сформированное костное перфорационное отверстие под мягкие ткани височной области или перед ушной раковиной. Далее кабель соединяется с блоком управления электрогенератора.

После установки устройств, производят электростимуляцию.

Кроме того, электрод может быть использован в качестве составного элемента устройства для электростимуляции зрительного нерва и зрительных путей и контроля физиологических параметров.

Устройство для электростимуляции зрительного нерва и зрительных путей и контроля физиологических параметров, включает разработанный нами электрод, соединенный с блоком управления электрогенератора (на фиг. 1 не показан), выполненным с возможностью формирования электрических стимулирующих сигналов и/или приема и обработки физиологических параметров.

Электрогенератор фиксируется к фасциальному слою подключичной или надключичной области, поясничной области спины.

Нами были проведены исследования, которые наглядно подтвердили стабильность положения имплантируемых электродов в орбите. Так, в исследовании приняли участие 12 субъектов, которым на длительный период был имплантирован разработанный нами электрод. Все субъекты в течение указанного периода вели обычный для себя образ жизни. Данные мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), проведенной сразу после имплантации (на 3 сутки), через 1 месяц и 3 месяца, представлены в таблице 1.

Как следует из таблицы 1, лишь у одного субъекта исследования, согласно данным МСКТ, установленный электрод сместился на 3 сутки после имплантации. Это было связано с погрешностью хирургической техники и недостаточной фиксацией пластины к окружающим тканям рассасывающими швами.

У одного пациента произошло смещение установленного электрода вниз на 0,9 мм из-за недостаточной фиксации дистального конца электрода. Данному пациенту устанавливался электрод при наличии остаточной посттравматической деформации нижней стенки орбиты не только в качестве постоянного стимулятора зрительного нерва, но и для дополнительной опоры глазному яблоку и мягким тканям орбиты с целью коррекции гипофтальма. Повторное исследование данного пациента подтвердило наличие смещения установленного электрода без дополнительной дислокации в структурах орбиты.

У остальных 9 субъектов проведенные МСКТ на 3 сутки, через 1 месяц и 3 месяца, подтвердили отсутствие факта изменения положения имплантированного электрода.


Электрод для электростимуляции зрительного нерва и зрительных путей и контроля физиологических параметров орбитальных структур глаза, способ его использования и устройство для электростимуляции

Применение электрического тока в диагностике и лечении патологии зрительного нерва и сетчатки | Шигина Н.А., Куман И.Г., Хейло Т.С., Рябцева А.А., Голубцов К.В., Крутов С.В.

Shigina N., Kuman I., Heilo T., Ryabtceva A., Golubtcov K., Krutov S.

Ryabtceva A., Golubtcov K., Krutov S.
Electric current use in diagnostic and treatment of optic nerve and retinal diseases
Electroophthalmostimulation is a pathogenetic an effective method for visual function improving in the treatment of different ethiology optic nerve atrophies.
During 3–10 years follow–up period steady functional effect retains in 68% cases, in 21% cases certain decrease of positive treatment results apperars, stabilization of pathological process is observed in 11%.
Electroophthalmostimulation effect depends on damage and malfunction degree of nerve tissue, spreading of optical tract injury, ethiology and duration of pathological process.
It is expediently to administrate electroophthalmostimulation every 6–12 months for stabilization and further improving of visual function.

Способность электрического тока вызывать определенные физиологические реакции в зрительной системе привлекала внимание естествоиспытателей еще в XIX веке (Вольта, Пуркинье, Гельмгольц) и многих ученых и офтальмологов XX века (Brindlay, Clansen, Potts, Шевелев И.Н., Островский М.А.). Благодаря трудам профессоров Богословского А.И. [2] и Семеновской Е.Н. [9] электрофизиологическая диагностика стала широко использоваться в офтальмологической практике как для исследования функционального состояния нейрозрительной системы человека, так и для проведения лечебного воздействия.
Орган зрения человека предназначен для восприятия света, однако зрительные ощущения можно получить при стимуляции другими физическими факторами: механическими, химическими агентами и импульсами электрического тока, который является универсальным раздражителем живой ткани, его легко дозировать по интенсивности, частоте и длительности импульсов.
Воздействие на глаз человека импульсов тока силой всего несколько десятков микроампер (мкА) вызывает световое ощущение в виде очень слабых бесцветных или голубоватых вспышек, называемых электрическим фосфеном (греч.).
Минимальная сила тока, при которой в глазу появляется электрофосфен, определяется, как порог электрической чувствительности сетчатки (ПЭЧ).
На основании многочисленных экспериментальных работ и клинических данных [1,2,5,9,12,13,15,18] было выявлено, что ПЭЧ характеризует функциональное состояние внутренних слоев сетчатки, т.е. слоя ее ганглиозных клеток. Известно, что величина ПЭЧ сетчатки коррелирует с общей площадью патологических скотом в поле зрения: чем больше площадь дефектов поля зрения, тем выше порог электрофосфена и ниже электрическая возбудимость сетчатки. Пороговая сила тока, при которой возникают едва заметные световые мелькания, зависит от частоты подаваемых импульсов тока – при частоте 20 Гц требуется минимальная сила тока, чтобы вызвать электрофосфен в глазу [2,16].
При плавном увеличении частоты тока наступает момент, когда человек перестает ощущать электрофосфен. Этот момент обозначается, как критическая частота исчезновения мельканий электрофосфена, и является показателем функционального состояния аксиального (центрального) пучка зрительного нерва. Критическая частота исчезновения электрофосфена (лабильность) зависит от силы тока и имеет гиперболический характер (рис. 1).
Цифры на кривой обозначают кратность силы тока к пороговой его величине (по Е.Н. Семеновской, 1963 г.)
При интенсивности импульсного тока, в 3–4 раза превышающей пороговую (250–300 мкА), критическая частота исчезновения электрофосфена достигает максимальных значений – 50–55 Гц (в редких случаях у здорового человека – до 60 Гц).
У здоровых людей ПЭЧ колеблется в диапазоне 35–80 мкА, критическая частота исчезновения электрофосфена (лабильность) – 40–55 Гц. Индивидуальные различия относительно невелики. Наименьший ПЭЧ и наиболее высокая электрическая лабильность (ЭЛ) наблюдаются в возрасте 20–25 лет (рис. 2) [9,17].
У детей 6–15 лет показатели ПЭЧ увеличены, а ЭЛ снижена, что может быть связано, с одной стороны, с еще несовершенным развитием нейрозрительного аппарата и, с другой стороны, с тем, что эти тесты являются субъективными и требуют от испытуемого четкой оценки своих ощущений. При проведении обследования имеет значение общее сомато–психологическое состояние человека: возбудимость или заторможенность, утомление, уровень бодрствования.
Исследование электрической чувствительности глаза
В настоящее время в нашей стране, к сожалению, не выпускаются серийно ни электроофтальмостимуляторы, ни электроды к ним, и каждая офтальмологическая служба самостоятельно решает проблему аппаратурного обеспечения.
В ИППИ РАН Голубцовым К.В. и студии «Metesk» Крутовым С.В. разработан автоматический прибор и компьютерная программа для проведения электрофизиологического тестирования и лечебной электростимуляции органа зрения.
Исследование электрической чувствительности глаза (рис. 3) осуществляют в условиях мезопической освещенности (10–15 люкс) после предварительной 10–минутной адаптации пациента. Используемый электрод является биполярным и выглядит, как ручка с двумя изолированными полюсами. Одну часть электрода, которая заряжена положительно, пациент берет в руку, а отрицательно заряженный полюс электрода прикладывает к коже века с височной стороны глаза. Оба глаза испытуемого закрыты.
С помощью электростимулятора подают П–образный импульсный ток, частота которого фиксирована и составляет 4 Гц или 10 Гц. Длительность импульсов раздражающего тока – 10 мс. Интенсивность тока автоматически растет до тех пор, пока пациент не отметит появления световых мельканий. Скорость нарастания тока постоянна. Минимальная величина тока, при которой пациент впервые ощутил появление фосфена в глазу, фиксируется. Процедуру повторяют несколько раз для уточнения значения ПЭЧ. Затем активный электрод устанавливают с носовой стороны на закрытое верхнее веко пациента и повторяют всю процедуру исследования.
В таблице показана трактовка повышения ПЭЧ и, следовательно, снижения уровня функционального состояния клеток внутренних слоев сетчатки, которое изменяется при различной офтальмопатологии.
Принято считать, что при любой локализации активного электрода в области глаза электрический фосфен возникает в височной области поля зрения, а величина ПЭЧ не зависит от расположения электрода [2,9].
Нами было обследовано 56 здоровых испытуемых и 587 пациентов с различной офтальмопатологией и выявлено, что в норме разница ПЭЧ при расположении электрода с височной и носовой стороны глаза не превышает 10–20 мкА (13,5±1,5 мкА) и находится в пределах ошибки измерения. Такой же результат сравнения был получен у пациентов при миопии, катаракте (без патологии глазного дна), инволюционной макулодистрофии. У пациентов с глаукомой различной степени, частичной атрофией зрительного нерва сосудистого генеза, невритах зрительного нерва и при макулярных отеках наблюдали достоверное увеличение разности ПЭЧ, определяемых в двух противоположных точках глазного яблока. Она могла варьировать от 25 мкА до 260 мкА.
У пациентов с нисходящей атрофией зрительного нерва при оптохиазмальном арахноидите, поражении зрительных центров в связи с черепно–мозговой травмой разность ПЭЧ, измеренных в двух точках глазного яблока, не превышала 15–20 мкА. В этих случаях была снижена в значительной степени ЭЛ.
Вторая часть обследования с помощью электрического тока состоит в определении критической частоты слияния мельканий электрофосфена. Значение пороговой силы тока увеличивают в 2–4 раза, но не более 800 мкА, и во время тестирования она остается постоянной. Плавно увеличивают частоту следования импульсов от 1 до 60 Гц (скважность 50%) до тех пор, пока пациент перестает ощущать мелькающий электрофосфен в глазу. Критическая частота слияния мельканий по феномену электрофосфена определяется как ЭЛ. Этот тест также уточняют при повторном проведении исследования и его значение фиксируют. При любой локализации электрода на глазу ЭЛ изменяется лишь в пределах ошибки измерения (1–3 Гц) и является показателем функционального состояния зрительного нерва, в особенности его аксиального пучка.
Таким образом, в случаях, когда отмечается снижение данных ЭЛ и не выявляется значимой разницы ПЭЧ с внутренней и наружной стороны глаза, может быть предварительно диагностирована атрофия зрительного нерва нисходящего характера. Если разница ПЭЧ, измеренных при локализации электрода в противоположных углах глаза, превышает 20 мкА, то высказывается предположение о нарушениях проведения по нервным волокнам на уровне сетчатки.
Метод определения функционального состояния сетчатки и зрительного нерва с помощью электрофосфена является быстрым и патогомоничным для выявления заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Он особенно полезен в случаях помутнения оптических сред глаза и при обследовании большого потока пациентов. Учитывая данные, полученные при электродиагностике, можно сразу определить направление дальнейшего обследования пациента и провести предварительный отбор для назначения необходимого лечения.
Метод электростимуляции
Лечение глазной патологии и, в частности, такого тяжелого заболевания, как атрофия зрительного нерва, предполагает применение целого комплекса терапевтических мероприятий, в который органически входит метод электростимуляции [6,7,8,10,11,12].
Поскольку важными являются вопросы о возможных механизмах восстановления функционального состояния зрительного нерва при его частичной атрофии, нами были проведены экспериментальные исследования совместно с кафедрой биофизики МГУ им. М.В. Ломоносова.
В серии экспериментов на зрительном нерве животных (кролики, крысы, лягушки) были созданы модели частичной атрофии с помощью механического сдавления, гематомы в области зрительного нерва, химического воздействия этиловым и метиловым спиртами.
В результате поражения нерва функционально было отмечено увеличение ПЭЧ (по данным регистрации потенциала действия нерва), снижение лабильности и скорости проведения сигнала в зрительном нерве, а также снижение микровязкости липидов в мембранах аксонов, повышение концентрации мембраносвязаного Ca2+.
После 10 сеансов импульсной электростимуляции на моделях атрофии зрительного нерва (АЗН) электрофизиологические исследования показали увеличение скорости проведения возбуждения по нерву. В экспериментах на животных удалось показать, что под влиянием электрического тока происходят физиологические и морфологические сдвиги, способствующие восстановлению функции поврежденного зрительного нерва.
В клинической практике электроофтальмостимуляция применяется уже около 25 лет [8]. В настоящей работе представлены результаты использования двух различных методов электростимуляции при лечении частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) различной этиологии: имплантационный и чрескожный [6,11].
Прямая электростимуляция зрительного нерва
Наиболее эффективным оказался способ прямой электростимуляции зрительного нерва, когда активный электрод располагали в непосредственной близости от зрительного нерва путем имплантации его в ретробульбарную область с помощью трансконъюнктивальной орбитомии или через нижне–наружную треть орбиты. Локализация второго электрода была различной: тыльная сторона предплечья, мочка уха на ипсилатеральной стороне, на коже головы в затылочной области на 2,5 см выше «инион». Результаты электростимуляции по нашим данным не зависели от места расположения второго электрода.
Курс прямой электростимуляции состоял из 10 сеансов, ее начинали проводить на следующий день после операции. Использовали импульсный П–образный ток, частота импульсов 0,5–2 Гц, длительность 10 мс. Первые 2 сеанса проводили стимуляцию пороговыми значениями тока, в последующие дни увеличивали силу тока в 3–4 раза.
Методом прямой электростимуляции было пролечено 196 пациентов (255 глаз) с атрофией зрительного нерва различной этиологии.
В результате лечения острота зрения повысилась в 2–2,5 раза. Чем выше была исходная острота зрения и чем в более ранние сроки заболевания был начат курс электростимуляции, тем выраженней был положительный эффект лечения.
Наилучшие результаты получены у больных с ЧАЗН вследствие ишемической нейропатии.
Прямая электростимуляция оказалась более эффективной у пациентов с низкой остротой зрения (до 0,09) по сравнению с результатами лечения методами магнитостимуляции и чрескожной электростимуляции у этого контингента больных с АЗН. Была отмечена зависимость результатов лечения от исходного уровня функциональных показателей зрительной системы.
По результатам исследования зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) выявлено, что наряду с уменьшением латентных периодов компонентов ЗВП у пациентов после лечения методом прямой электростимуляции амплитуда волны Р100 паттерн–ЗВП увеличивалась в большей степени, чем амплитуда ЗВП на вспышку света, что свидетельствует о преимущественной активизации каналов пространственно–частотного анализа изображения, определяющих улучшение предметного зрения и повышение остроты зрения.
Чрескожная электроофтальмостимуляция
В основу чрескожной электроофтальмостимуляции была взята методика, разработанная Компанейцем Е.Б. и модифицированная на основании собственных исследований [5,6].
Активный электрод прикладывали к коже верхнего века пациента с назальной или темпоральной стороны в зависимости от того, где был определен более высокий ПЭЧ. Для получения лечебного эффекта подавали монополярные электрические импульсы тока от двух генераторов. Частота импульсов первого генератора была всегда меньше, чем второго, и колебалась от 1 до 800 Гц, таким образом обеспечивали пачечный режим стимуляции (частотно–временные параметры воздействия устанавливались по показаниям в зависимости от этиологии заболевания). При патологии зрительного нерва посттравматической и глаукоматозной этиологии или возникшей вследствие сосудистой недостаточности использовали негативную полярность стимулирующего электрода. При заболевании зрительного нерва воспалительной этиологии применяли положительную полярность. Величина стимулирующего тока на 30–100% превышала пороговое значение и устанавливалась в зависимости от субъективных ощущений пациента. Интенсивность тока или не менялась в течение всего сеанса или изменялась циклично в течение 1 минуты и имела П–образную форму, в виде пилы или купола. Непременным условием стимуляции была инверсия полярности тока, которая осуществлялась один раз в 10 сек импульсом длительностью 10 мс. Время сеанса стимуляции – от 6 до 10 минут. Обязательно стимулировали оба глаза. Курс лечения состоял из 10–15 сеансов.
Для электростимулирующей терапии использовали компьютерную программу и приборный комплекс, разработанный медико–технической студией «Метекс» (Крутов С.В.), выходные параметры стимулятора находились в пределах рекомендуемых Минздравом России (напряжение стимулирующих импульсов не более 50 В, сила тока импульсов не более 1 мА).
Начиная с 1989 г., методом чрескожной электроофтальмостимуляции было пролечено 1920 пациентов с заболеваниями зрительного нерва и сетчатки различной этиологии.
Применение чрескожной электростимуляции по результатам функциональных исследований и субъективных отчетов пациентов оказалось эффективным в среднем в 70% случаев. А у больных, относящихся к группе риска с начальной атрофией зрительного нерва, положительный результат лечения после 1 курса был достигнут в 100% случаев (346 человек).
При ЧАЗН (390 пациентов), развившейся на фоне атеросклероза, осложненного гипертонической болезнью, улучшение зрительных функций наблюдали в 89% случаев; при патологии сетчатки и зрительного нерва вследствие нарушения кровообращения в ветвях центральной артерии сетчатки и сосудов, питающих зрительный нерв (155 человек) – у 78% больных. Эффективность данного метода при ЧАЗН после перенесенного ретробульбарного неврита при сроках заболевания до 1,5 лет – 58%. Наименьший эффект лечения оказался в группе больных с нисходящей АЗН постинфекционной и постинтоксикационной этиологии. У таких больных улучшение зрения было отмечено лишь в 35% случаев. Повторные курсы чрескожной офтальмостимуляции применяли 2–4 раза в год.
На основании литературных данных [1,4,7,8,10,14] и по результатам собственных исследований [6,11] предполагается, что в основе улучшения зрения в результате электростимуляции у пациентов с ЧАЗН могут лежать, по крайней мере, 3 процесса. Во–первых, в результате синхронного возбуждения клеток сетчатки и их волокон восстанавливаются функции нервных элементов, которые были работоспособны, но не проводили зрительную информацию. Во–вторых, в зрительной коре и в коре смежных областей, например, теменно–височной, возникает очаг стойкой возбудимости, что приводит к восстановлению активности нервных клеток и их связей, ранее слабо функционировавших. Кроме того, при этом возникает мощный поток обратной афферентации к сетчатке. В–третьих, вследствие улучшения метаболических процессов и кровообращения создаются предпосылки к восстановлению миелиновой оболочки вокруг осевых цилиндров волокон зрительного нерва, что ведет к ускорению проведения потенциала действия и к возрождению анализа зрительной информации.
Раздражение импульсным током вызывает рефлекторную реакцию нейрозрительной системы человека, которая стимулирует, исходя из идеи нервизма П.К. Анохина (1983), механизмы оценки центральной нервной системой этой ответной реакции («акцептор действия»). Вследствие этого возникает формирование новой адекватной реакции не только нервной системы, но и целостного организма на внешнее воздействие и образование нового функционального уровня.
Эта внутренняя частичная функциональная перестройка обусловлена возникновением длительной посттетонической потенциации в зрительной коре, изменением метаболизма нервной ткани на всех уровнях нейро–зрительной системы, ростом секреции специфических биологически активных веществ, улучшением регуляции деятельности эндокринных желез, общего и регионального кровообращения, иммунными сдвигами в организме.
Длительное динамическое наблюдение за пациентами с частичной атрофией зрительных нервов различной этиологии в процессе лечения методами электроофтальмостимуляции позволяют сделать следующие выводы:
1. Электроофтальмостимуляция является патогенетически направленным и эффективным методом восстановления зрительных функций и может быть рекомендована для использования по показаниям в составе комплекса мероприятий при лечении АЗН различной этиологии.
2. При сроках наблюдения от 3 до 10 лет у 68% больных сохраняется стойкий достигнутый функциональный эффект, в 21% случаев отмечается некоторое снижение положительного результата лечения, в 11% случаев наблюдается стабилизация патологического процесса.
3. У пациентов с АЗН с остротой зрения менее 0,09 прямая стимуляция зрительных нервов оказалась более эффективной по сравнению с другими методами лечения.
4. Эффект лечебной электроофтальмостимуляции зависит от степени нарушения жизнедеятельности и функционирования нервной ткани, от количества поврежденных нервных волокон, от распространенности поражения зрительного пути и в меньшей степени – от этиологии и длительности патологического процесса.
5. Целесообразно использование повторных курсов электростимуляции один раз в 6–12 месяцев для стабилизации достигнутого эффекта и для дальнейшего улучшения зрительных функций.

Литература
1. Бабенко В.В., Крюковских О.Н. К вопросу о механизмах активации зрительной функции в результате электростимуляции глазного яблока// Сравнительная физиология ВНД человека и животных. –М., 1998.– С. 15–19
2. Богословский А. И., Ковальчук Н. А. Электрический фосфен в офтальмологии// Клиническая электрофизиология зрительной системы. «Офтальмологическая электродиагностика»– Научные труды НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, 1980 – вып.24, С. 150–166
3. Гаджиева Н.С. Метод одномоментной сочетанной электрической и лазерной стимуляции зрительного нерва в лечении атрофий различного генеза// Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М.,1994.
4. Еолчиян С.А. Черепно–мозговая травма, сопровождающаяся повреждением зрительного нерва// Дис. … канд. мед. наук.– М., 1996. – С. 182–217
5. Компанеец Е.Б., Петровский В.В., Сериков Ю.Г., Джинджихашвили С.И. Общие свойства фосфенов, вызываемых электрической стимуляцией зрительной коры // Физиология человека– 1982, Т.2 – №8. – С. 585–587
6. Линник Л.Ф., Шигина Н. А., Оглезнева О.К. и др. Восстановление зрительных функций у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва после перенесенной нейроинфекции методом электро – и магнитостимуляции // Офтальмохирургия – 1993– №3– С. 23–30.
7. Никольский А.В., Нестеренко О.Н., Никольская И.М., Сергеев В.П., Шандурина А.Н. Динамика показателей электрической чувствительности и лабильности зрительной системы у больных, леченных способом контактных электростимуляций пораженных зрительных нервов// Вестн. офтальмологии–1986 –№2– С.59–62
8. Оковитов В.В. Методы физиотерапии в офтальмологии. М.: Медицина, 1999 – 158 с.
9. Семеновская Е. Н. Электрофизиологические исследования в офтальмологии. – М., 1963 – С. 367
10. Шандурина А. Н., Хилько В. А., Бехтерева Н. П. И др. Клинико – физиологические основы нового способа восстановления зрения путем прямой электростимуляции поврежденных зрительных нервов человека// Физиология человека. – 1984. – Т. 10–№ 5, –С. 719–746
11. Федоров С.Н., Линник Л.Ф., Шигина Н.А. и др. Функциональные показатели электростимуляции зрительного нерва при его частичной атрофии в результате сосудистой недостаточности//Офтальмохирургия.– 1989. – №3.– С.3–8
12. Delbeke J., Pins D., Micbaux G. A. et al. Electrical stimulation of Anterior Visual Pathways in Retinitis Pigmentosa// Invest. Ophthalmol and Visual Sci.– 2001. – vol. 42– P.291 – 297
13. Delbeke J., Parrini S., Andrien A. et.al. Modeling activation of visual structures through eyelid surface electrodes preliminary result.// Pfluegers Arch. Eur J Physiol. 2000, 440: R4 Abstract nr.5.
14. Gnezditsky V.V., Yeolchijan S.A., Eliseeva N.M., Serova N.K. Specificity and sensitivity of VEP in evaluation of visual funcsion in patient with optic nerve injury treated by transcutaneous electrical stimulation.// EMS J. Neurophisiology Neurosonology. Sclentifle reports international symposium on electrophysiology in neurology.– Moscow, 1998. – P. 8–13
15. Humayun M.S., Dejuan E.Jr., Dagnetic G. et.al. Visual perception elicited by electrical stimulation of retina in blind humas.// Arch. Ophthalmol.– 1996.–Vol. 114. – P. 40–46
16. Potts A.M., Jnoue J. The electrically evoked response of the visual system (EER). 3. Further contribution to the origin of the EER.// Invest. Ophthalmol. – 1970.– Vol. 9 – P.814–819
17. Repka M.X., Quigley H.A. The effect of age on normal optic nerve fiber number and diameter.// Ophthalmology. – 1989.–Vol. 96. – P. 26–32
18. Shahin M.E., Rizzo J.F., Wyatt J. et. al. Evaluation of external elektrical stimulation of the eye as a screening test for acute intraocular retinal stimulation studies (ARVO Abstract).// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000(4): S 860. Abstract nr. 4570

Write a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *