Ксероз роговицы: Ксероз роговицы глаза — что это, лечение, причины и симптомы – причины и лечение. Клиники. Консультация офтальмолога.

КСЕРОЗ И КЕРАТОМАЛЯЦИЯ | Энциклопедия KM.RU


Ксероз конъюнктивы и роговицы.

Ксероз (ксерофтальмия) — это высыхание роговой оболочки и конъюнктивы глазного яблока с последующим размягчением ее и распадом (кератомаляция). Гипо- и авитаминозы А, далеко зашедшая стадия трахомы, дифтерийный конъюнктивит, ожоги глаз, несмыкание глазной щели различного происхождения. Присоединение вторичной инфекции усугубляет состояние роговой оболочки. Ксероз развивается вследствие резкого нарушения обмена веществ в роговой оболочке, а также в связи с гибелью слизистых желез конъюнктивы. Изменяется структура эпителия и стромы роговицы. Чаще возникает у детей.

В конъюнктиве появляются матово-белые пятна с сухой шероховатой поверхностью, далее конъюнктива приобретает серый цвет, напоминая кожу. Развитию ксероза роговицы предшествует прексероз в виде понижения ее чувствительности и нарушения блеска. В роговице появляются точечные помутнения, затем белые бляшки у лимба, напоминающие пену. Роговица мутнеет, теряет блеск, покрывается сухими бляшками. При присоединении вторичной инфекции может развиться язва роговицы. Больные ксерозом жалуются на жжение, ощущение инородного тела, ухудшение зрения. При прогрессировании процесса в нижней половине роговицы появляется интенсивное помутнение, над которым отслаивается эпителий, появляется желтовато-серая инфильтрация, приводящая к язвенному распаду. Нередко появляется гной внутри глаза, воспалительная же реакция со стороны глазного яблока практически отсутствует. Далее дно язвы приобретает желтую окраску из-за присоединения вторичной инфекции, язва углубляется и расширяется в размере. Некротизированные части отторгаются и, нередко, в течение 2-3 дней вся роговица расплавляется. Появляется перфорация и вслед за этим истечение содержимого глаза.

Прежде всего при появлении жалоб на сухость глаз, жжение, ощущение инородного тела необходимо обратиться к врачу. Неспециализированная помощь при имеющихся жалобах и отсутствии воспалительных явлений глаз может заключаться в инстилляции антибактериальных капель и растворов сульфаниламидов, с последующим закапыванием стерильного масла (вазелинового, оливкового, персикового, рыбьего жира). Больной должен быть направлен к офтальмологу для выяснения причины, вызвавшей ксероз. В случае возникновения ксероза на фоне незакрытия глазной щели, появившегося в ответ на черепно-мозговую травму или неврит, парез, паралич лицевого нерва, врач, наблюдающий за жизнью или состоянием больного, о последствиях высыхания роговой оболочки и конъюнктивы! и проводить профилактические мероприятия. Для этого нужно орошать роговую оболочку, закрывать глаз стерильными влажными салфетками, закапывать масляные растворы и т.п., таким больным необходимо обеспечить консультацию офтальмолога. Специализированная помощь после выяснения причины заболевания заключается в назначении диеты, богатой витамином А и каротином, витаминных препаратов внутрь. При нарушении всасываемости желудочно-кишечного тракта — ацетат витамина А вводят внутримышечно. Местно глаз орошается изотоническим раствором натрия хлорида или синтетическим заменителем слезы, закапывают 0,01% раствор цитраля, каротин, масляные капли. При лагофтальме (несмыкании глазной щели) показано сшивание век. В случае обращения больного за медицинской помощью в стадии кератомаляции немедленно производится внутримышечная инъекция 100000 МЕ масляного раствора витамина А. Дальнейшее лечение аналогично вышеизложенному с подключением терапии антибиотиками широкого спектра действия и сульфаниламидными препаратами для профилактики присоединения вторичной инфекции.

Кератоконус и синдром сухого глаза | Егорова Г.Б., Федоров А.А.

Keratoconus and dry eye syndrome G.B. Egorova, A.A. Fedorov

G.B. Egorova, A.A. Fedorov

There are presented results of examination of 20 patients (37 eyes) with keratoconus of 1–4 stages with the help of biomicroscopy and fluorescein test, detecting the tear film break–up time (Norn test), evaluation of total tear production ( Shirmer test), tearscopy and impression cytology.
In 32.4% of cases corneal epitheliopathy was revealed and in 83.8%– decrease of total tear production and tear film break–up time. Tearscopy showed lipid layer as opened marble, fluctuating and fimbriate structures.
Method of impression cytology allowed to discover epitheliopathy and dystrophic changes of bulbar and eyelid conjunctiva, decrease of goblet cell density. There were no strict dependence between total tear production , tear film break–up time and stage of keratoconus.
Usage of gel–like tear substitution – Oftagel allowed to ease the adaptation to rigid gas–permiable contact lenses and improve their tolerance.

Контактные линзы в настоящее время, несмотря на успехи рефракционной хирургии, остаются общепризнанным средством коррекции первичных и вторичных аметропий. А в ряде случаев жесткие контактные линзы (ЖКЛ) являются единственным средством реабилитации пациентов. При кератоконусе только с помощью коррекции ЖКЛ можно достичь высоких функциональных результатов. Однако адаптация к ЖКЛ при кератоконусе не всегда проходит легко, часть пациентов страдают гиперчувствительностью и с трудом привыкают к линзам, а иногда вынуждены отказываться от их использования.
В зарубежной литературе имеются отдельные публикации, в которых приводятся данные, свидетельствующие о наличии симптомов, характерных для синдрома сухого глаза (ССГ), при кератоконусе. В частности выявлено уменьшение слезопродукции, значительное снижение стабильности прекорнеальной слезной пленки, изменения эпителия роговицы и конъюнктивы, определяемого с помощью флюоресцеинового теста и окраски бенгальским розовым. При импрессионном цитологическом исследовании отмечено уменьшение количества бокаловидных клеток конъюнктивы [1,4,5].

В.В. Бржеский и Е.Е. Сомов также указывают на возможность появления признаков ССГ при кератоконусе, рассматривая его, как одну из редких форм симптоматического ССГ [2].
Наличие признаков ССГ в случаях кератоконуса может значительно осложнить процесс адаптации к ЖКЛ, которые в этих случаях являются необходимым средством коррекции. В случае неудачи единственным выходом является хирургическое лечение.
Контактные линзы, как жесткие, так и мягкие могут оказывать неблагоприятное воздействие на стабильность слезной пленки и вызывать появление симптомов сухости глаз [2,6,7,8,9,10,12,13]. Причем ухудшение состояния слезной пленки и появление других симптомов сухости глаз при ношении контактных линз коррелирует с ухудшением их переносимости. При этом снижается защитная роль прекорнеальной слезной пленки, что увеличивает риск осложнений при коррекции контактными линзами. Это очень существенно при кератоконусе, т.к. эпителий роговицы очень подвержен механическим повреждениям, а чем менее стабильна слезная пленка и больше истончена, тем большее воздействие оказывает ЖКЛ непосредственно на эпителий роговицы и тем более он подвержен влиянию гипоксии.
Таким образом, оценка состояния стабильности слезной пленки и выявление признаков нарушения слезопродукции при кератоконусе имеет очень большое значение, т.к. своевременная коррекция этих нарушений может в ряде случаев обеспечить успешную адаптацию и достаточно хорошую переносимость ЖКЛ, что является жизненно важным для таких больных.
Цель исследования: выявление признаков ССГ при кератоконусе, определение возможностей их купирования и улучшения переносимости ЖКЛ с помощью гелевого заменителя слезы (Офтагеля).
Материал и методы исследования
До назначения жестких газопроницаемых контактных линз (ЖГКЛ) были обследовано 20 больных с кератоконусом 1–4 стадии (37 глаз). Возраст пациентов – от 18 до 36 лет. Для оценки состояния роговицы проводилась биомикроскопия с флюоресцеиновым тестом. Стабильность прекорнеальной слезной пленки определялась с помощью пробы по Норну [11]. Всем пациентам проводилось исследование структуры липидного слоя слезной пленки с помощью тиаскопа фирмы Keller (Англия). Структура липидного слоя оценивалась по классификации Guillon [3,9]. Также исследовалась суммарная слезопродукция с помощью пробы Ширмера.
Для оценки состояния эпителия бульбарной и тарзальной конъюнктивы глазного яблока, в том числе и бокаловидных клеток нами был применен модифицированный метод импрессионной цитологии. При этом исследовании между отведенным нижним веком и глазным яблоком помещалась стандартных размеров полоска миллипорового фильтра (диаметр пор – 12 мкм), затем проводилось соприкосновение нижнего века с поверхностью глазного яблока с небольшим давлением. При следующем отведении нижнего века извлекалась полоска фильтра с «отпечатанными» на обеих ее поверхностях эпителиальными клетками как бульбарной, так и тарзальной конъюнктивы. Отпечатки тотчас же переносились на специально подготовленное предметное стекло, фиксировались метиленовым спиртом в течение 1–3 минут и окрашивались по методу Гимза. Исследование и фоторегистрация цитологических препаратов проводилась на «Фотомикроскопе–III» (фирмы «Opton», Германия) при увеличении х 160.
Результаты исследования
При биомикроскопии роговицы были выявлены явления эпителиопатии в виде шероховатости эпителия и наличия его точечных дефектов в 32,4 % случаев (12 глаз).
Время разрыва слезной пленки (ВРСП) от 19 до 21 с была определена только на 4 глазах (10,8%), на 2 глазах (5,4%) ВРСП было в пределах 11–12 с. На 31 глазу (83,8%) ВРСП составляло не более 1,5–8 с. Причем не выявлено никакой определенной зависимости между ВРСП и стадией кератоконуса.
При проведении пробы Ширмера нормальный уровень суммарной слезопродукции выявлен на 6 глазах (16,2%) и только на трех глазах при этом ВРСП было в пределах нормы.
На 31 глазу (83,8%) было выявлено достоверное снижение суммарной слезопродукции. Снижение слезопродукции составляло от 25 до 87,5%, причем не было выявлено четкой зависимости от стадии развития процесса. На 3 глазах несмотря на нормальный уровень слезопродукции ВРСП было снижено до 4–6 с. Таким образом не было прямой зависимости и между уровнем слезопродукции и ВРСП. Стабильность слезной пленки при кератоконусе была нарушена даже при нормальной слезопродукции,в том числе и при самых ранних признаках кератоконуса, когда не выявлялось каких–либо выраженных изменений поверхности роговицы.
Исследование липидного слоя с помощью тиаскопа позволило оценить его плотность и структуру. Липидный слой был в большинстве случаев достаточно плотным, определялся в виде закрытых мраморных, текучих или бахромчатых структур. Только на 4 глазах (10,8%) структура его с трудом определялась в виде слегка различимых беловатых разводов. В одном случае это было при очень сниженном уровне слезопродукции, когда фильтровальная полоска почти не смачивалась слезой, в другом – при очень выраженном слезотечении в ответ на любой раздражитель.
Методом импрессионной цитологии при кератоконусе 1–2 стадии выявлены локальные дистрофические изменения эпителиальных клеток конъюнктивы. Межклеточные границы становились несколько расширенными, контуры ядер были не всегда четкие. Отмечался небольшой клеточный плеоморфизм с признаками начинающейся кератинизации (т.е. превращения неороговевающих клеток в ороговевающие). Количество бокаловидных клеток снижено до единичных в поле зрения (рис. 1).
В то же время были выявлены участки заместительной гиперплазии бокаловидных клеток в тарзальной конъюнктиве. Обращало на себя внимание изменение состава (более вязкого) и цвета (более оксифильного) внутриклеточного содержимого, с трудом высвобождаемого на клеточную поверхность (рис. 2).
На фоне дистрофии и повышенной десквамации эпителиальных клеток пальпебральной конъюнктивы отмечалась умеренная лейкоцитарная инфильтрация. Вместе с выраженным снижением количества бокаловидных клеток эти признаки являлись предвестниками развития синдрома «сухого глаза» (рис. 3).
При кератоконусе 3 стадии наблюдались более обширные дефекты эпителиального слоя особенно бульбарной конъюнктивы. Отмечался также ядерный полиморфизм, отек цитоплазмы клеток, нечеткие межклеточные границы, дальнейшее снижение количества бокаловидных клеток. Появление зерен кератогиалина и кератинизация охватывали все большее число эпителиоцитов (рис. 4).
В отпечатке эпителиального пласта с тарзальной конъюнктивы также были выраженные дистрофические изменения в виде нечетких или расширенных межклеточных контактов, отсутствия бокаловидных клеток (представленных лишь в виде их теней), выраженного клеточного полиморфизма и нарастающих явлений кератинизации, появления плотных слизистых нитей (рис. 5).
На тарзальной конъюнктиве ближе к краю века, на фоне этих изменений отмечались участки гиперплазии бокаловидных клеток, вероятно, заместительного характера (рис. 6).
В окрашенном отпечатке прекорнеальной пленки наряду с десквамированными эпителиоцитами можно было наблюдать погибшие полиморфонуклеарные лейкоциты, слизистые нити, составляющие клеточный детрит (рис. 7).
Для сравнения представлен цитологический препарат относительно здоровой конъюнктивы, на котором видны четкие границы мономорфных ядер, равномерное распределение эпителиоцитов по площади, 3–4 бокаловидные клетки в поле зрения (рис. 8).
Всем пациентам после проведенного обследования были подобраны ЖГКЛ. При наличии жалоб и затрудненной адаптации назначался Офтагель два раза в день, утром за 15 минут до одевания ЖГКЛ на глаз и вечером после удаления линз. Инстилляции этого препарата значительно облегчали процесс адаптации к ЖГКЛ, снижали гиперчувствительность, уменьшали дискомфорт, улучшали смачиваемость контактных линз, что способствовало большему зрительному и субъективному комфорту. В дальнейшем в процессе ношения пациенты продолжали сами регулировать режим закапывания и в большинстве случаев перерывы не превышали 2–3 дней. Особенно значительный положительный эффект отмечался у пациентов, работающих с компьютером.
Все пациенты были повторно обследованы после назначения Офтагеля через 7 дней в различные сроки после закапывания препарата. В результате выявлено, что ВРСП после закапывания препарата увеличивается до 12–15 с и этот эффект держится от 4 до 5 часов, затем ВРСП уменьшается, но через 12 часов остается все–таки больше на 2–3 от исходного уровня.
Структура липидного слоя в большинстве случаев не изменялась, но слой становился более плотным и контрастным. На глазах, где определялся очень слабый липидный слой, его структура стала лучше контурироваться и плотность его увеличилась. Это свидетельствует о нормализации толщины и структуры всех слоев прекорнеальной слезной пленки, т.к. без достаточно хорошо сформированных муцинового и водного слоев не может быть и хорошо структурированного липидного слоя.
Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о большой частоте синдрома сухого глаза при кератоконусе, с проявлениями эпителиопатии, затрагивающей не только эпителий роговицы, но и конъюнктивы.
Признаки эпителиопатии заключались в дезорганизации клеточных слоев, уменьшении их рядности и количества самих клеток, снижении прочности межклеточных и клеточно–стромальных контактов. Дистрофические изменения в эпителии конъюнктивы вели к снижению плотности бокаловидных клеток, появлению на их месте дефектов в эпителиальном слое, усилению десквамации поверхностных клеток конъюнктивы. В цитоплазме эпителиальных клеток накапливались зерна кератогиалина, что является признаком трансформации клетки в ороговевающую (процесс кератинизации). Все эти изменения, в конечном счете, приводили к развитию ССГ.
Результаты проведенных исследований дают основание предполагать, что нарушение стабильности слезной пленки при кератоконусе зависит не только от изменения характера поверхности роговицы, но является признаком синдромального ССГ, в основе которого могут быть эндокринные, иммунные и другие нарушения. Одним из проявлений общего симптомокомплекса этих изменений, этиология которых может быть обусловлена и нарушениями на генетическом уровне, является кератоконус, который, как правило, сопровождается эпителиопатией, затрагивающей как эпителий роговицы, так и конъюнктивы. Гелевый слезозаменяющий препарат Офтагель является эффективным средством, позволяющим восстановить стабильность слезной пленки при этом заболевании, значительно облегчить процесс адаптации к ЖГКЛ и улучшить их переносимость.

Литература
1.Бегимбаева Г.Б. Диагностика и хирургическое лечение начальных стадий кератоконуса.// Дисс…….. канд.мед. наук.– Казахстан. – 2002. – С.104.
2. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Роговично–конъюнктивальный ксероз.// Санкт – Петербург.– 2002.– С.142..
3. Эфрон Н. Дисфункция слезной пленки. // Вестник оптометрии.– 2002. – № 3. – С. 39 – 50.
4. Dogru M. et al. Tear function and ocular surface changes in keratoconus. // Ohhthalmol.– 2003.– Vol. 110.– N.6.– P.1110 –1118.
5. De Pavia C.S., Harris L.D., Pflugfelder S.C. Reratoconus – like topographic changes in keratoconjunctivitis sicca // Cornea.– 2003.– Vol.22.– N.1.– P.22–24.
6. Fonn D., Situ P., Simpson T. Hydrogel lens dehydration and subjective comfort and dryness ratings in symptomatic and asymptomatic contact lens wearers.// Optom. Vis. Sci.– 1999. – Vol. 76. – N.10. – P.700 –704.
7. Foulks G.N. What is dry eye and what does it mean to the contact lens wearer? // Eye Contact Lens. – 2003. – Vol. 29. – N. 1. – P. 96–100.
8. Glasson M.J., Hseuh S., Willcox M.D. Preliminary tear film measurements of tolerant and non – tolerant contact lens wearers.// Clin. Exp. Optom. – 1999. – Vol. 82. – N. 5. – P. 177– 181.
9. Guillon M. et al. Influence of the tear film composition on the tear film structure and symptomatology of soft contact ltns wearers.// Adv. Exp. Med. Biol.–2002. – Vol. 506 (Pt B).– P.895 –899
10. Iton R., Yokoi N., Kinochita S. Tear film instability induced by rigid contact lenses.//Cornea.– 1999. – Vol. 18.– N.4.– P. 440–443.
11. Norn M.S. Desiccation of the precorneal film. I. Corneal wetting–time. // Acta ophthalmol. – 1969. – Vol. 47. – N. 4. – P.865 –880.
12. Toit R., et al. The effects of six months of contact lens wear on the tear film, ocular surfaces, and symptoms of presbyopes.// Optom. Vis. Sci. – 2001. – Vol. 78. – N 6. – P.455 – 462.
13. Vajdic C. et al. The freguency of ocular symptoms during spectacle and daily soft and rigid contact lens wear. // Optom. Vis. Sci. – 1999. – Vol.76. – N.10. – P. 705–711.

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Заболевания роговицы и склеры. Кератоконус

Кератоконус — прогрессирующее невоспалительное дегенеративное заболевание роговицы, характеризующееся ее конической деформацией, центральным истончением и рубцеванием.

Этиология патогенез

Этиология кератоконуса до настоящего времени окончательно не выяснена.

Большинство исследователей и клиницистов придерживаются многофакторной теории, где придается значение эндокринным, наследственным, обменным, аллергическим, иммунным, экологическим, вирусным факторам, способствующим возникновению данного заболевания. В последние годы наибольшее признание получила наследственная, или генетическая, теория.

Клинические признаки и симптомы

Заболевание возникает, как правило, в юношеском или молодом возрасте и характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения. Очковая коррекция эффективна только на самых ранних этапах развития заболевания.
Выявление начальных признаков кератоконуса не всегда является легкой задачей, и может быть выставлен диагноз прогрессирующей миопии и сложного миопического астигматизма.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для первой стадии кератоконуса характерно снижение остроты зрения и эффективное ее повышение в условиях диафрагмирования или пробной контактной коррекции жесткими контактными линзами.
Выявляется нестабильность и неповторяемость результатов при рефрактометрии и симптом «ножниц» или «створчатой тени» при проведении скиаскопии.

Офтальмометрия позволяет выявить неправильный роговичный астигматизм и уменьшение радиуса кривизны роговицы до 7,5—7,2 мм.

Изменение топографии роговицы можно диагностировать с помощью ручного диска Плацидо, фотокератометрии. В последние годы все большее распространение получает компьютерная видеокератография, которая позволяет получить детальную картину поверхности роговицы в виде цветной карты. Наиболее характерной картиной является формирование паттерна в виде «галстука-бабочки», но следует отметить, что имеется множество разновидностей картин начального кератоконуса, поэтому эти данные необходимо оценивать в комплексе с другими методами обследования.
Особое значение в диагностике кератоконуса имеет биомикроскопическое исследование.

В первой стадии кератоконуса можно выявить хорошо видимые на большом протяжении в центральной зоне нервные окончания, участок разрежения стромы роговицы и изменение формы клеток эндотелия. Возможны явления эпителиопатии.

Во второй стадии заболевания происходит увеличение деформации роговицы, уменьшение радиуса кривизны до 7,1—6,75 мм. При биомикроскопии обнаруживаются линии кератоконуса (линии Фогта).

В третьей стадии отмечается истончение роговицы, ее радиус обычно находится в пределах 6,7—6,0 мм. Появляются помутнения эпителия и боуменовой мембраны. Иногда отмечается локальная приподнятость эпителия в области вершины конуса, точечные поверхностные дефекты. Выявляются помутнения в строме роговицы и изменения десцеметовой мембраны в виде складок, трещин, утолщений.

Четвертая стадия кератоконуса характеризуется дальнейшим развитием стромальных помутнений, грубых изменений десцеметовой мембраны, выраженным истончением роговицы. Радиус роговицы обычно менее 6,0 мм.

Субэпителиальное кольцо Фляйшера является патогномоничным для данного заболевания и может выявляться на любой его стадии.

Наиболее грозным осложнением этого прогрессирующего заболевания является острый кератоконус. При этом внезапно возникает отек стромы роговицы, обусловленный локальным разрывом десцеметовой мембраны. Это осложнение чаще возникает при III—IV стадии заболевания. Развитие этого состояния может сопровождаться выраженным роговичным синдромом.

Дифференциальный диагноз

Проводят в начальных стадиях с прогрессирующей миопией и астигматизмом. При более развитых формах заболевания может возникнуть необходимость дифференциального диагноза с некоторыми видами дистрофий роговицы, кератитами, посттравматическими и поствоспалительными изменениями.

Общие принципы лечения

Очковая коррекция

Как правило, эффективна только при начальных проявлениях заболевания.

Контактная коррекция

Является основным средством коррекции и реабилитации пациентов с кератоконусом.

Контактная коррекция осуществляется в I-й стадии кератоконуса как мягкими, так и жесткими контактными линзами. В более развитых стадиях заболевания эффективны только жесткие контактные линзы, с помощью которых обеспечиваются высокие зрительные функции. Желательно использование жестких контактных линз из современных газопроницаемых материалов.


Хирургическое лечение

В начальных стадиях кератоконуса применяется метод эксимерлазерного хирургическогго вмешательства, включающий комбинацию фоторефракционной кератоэктомии и фототерапевтической кератоэктомии (ФРК + ФТК), однако отдаленные результаты этого метода в настоящее время недостаточно изучены.

Основным методом хирургического лечения развитого кератоконуса в настоящее время является сквозная кератопластика.

В ряде случаев используется послойная кератопластика.

Медикаментозное лечение

Для улучшения переносимости жестких контактных линз целесообразно использовать стимуляторы репаративной регенерации:
■ депротеинизированный диализат из крови молочных телят — на линзу перед одеванием ее на глаз или за 15 мин до этого в конъюнктивальную полость, вечером препарат инстиллируется в конъюнктивальный мешок после снятия линзы с глаза;
■ декспантенол — глазной гель 5%, назначается 2 р/день за 15 мин до одевания линзы на глаз и после снятия линзы с глаза.

Кромоглициевая кислота — 2% р-р, глазные капли, применяется при проявлении аллергических процессов. Назначается по одной капле 3—4 р/день при отмене контактных линз на время лечения.

Кромоглициевая кислота — 2% р-р в одноразовых тюбиках-капельницах, не содержащий консервантов, применяется при ношении контактных линз.

Дексаметазон — 0,1% р-р, глазные капли, применяется при выраженных аллергических проявлениях при условии отмены контактных линз на время лечения.

Карбомер 974 Р — 2,5 мг/г глазной гель, используется при нарушении стабильности слезной пленки и появлении симптомов сухости глаза. Назначается 2 р/день за 15 мин до одевания контактной линзы и на ночь после ее удаления с глаза. При необходимости более частого применения ношение контактных линз на время лечения прекращается.

Полиакриловая кислота 2 мг, цитримид 0,1 мг, сорбит 40 мг, 1 г, глазной гель, также применяется при нарушении стабильности слезной пленки и появлении признаков синдрома «сухого глаза». Назначается 2 р/день, утром за 15 мин до одевания линзы и на ночь после ее снятия. При более частом закапывании делается перерыв в ношении контактных линз.

Лечение острого кератоконуса

При отсутствии угрозы перфорации роговицы острый кератоконус может излечиться самопроизвольно.

В качестве хирургических методов лечения применяется:
■ эпикератопластика;
■ термокератопластика с бандажным укреплением роговицы и введением в переднюю камеру аутоплазмы крови;
■ интраламмелярная кератопластика. При угрозе перфорации производят временное биопокрытие роговицы или сквозную кератопластику.

Медикаментозное лечение включает в себя применение глюкокортикоидных препаратов:
■ дексаметазон — 0,1% глазные капли, 3— 4 р/день в виде инстилляций в конъюнктивальную полость;
■ бетаметазон — 0,1% глазные капли, 3—4 р/день в виде инстилляций в конъюнктивальную полость.

Антибиотиков широкого спектра действия:
■ гентамицин — 0,3% р-р, глазные капли, 3—4 р/день в виде инстилляций в конъюнктивальную полость;
■ ципрофлоксацин — 0,3% р-р, глазные капли, 3—4 р/день в виде инстилляций в конъюнктивальную полость.

Субъконъюнктивальные и парабульбарные инъекции глюкокортикоидов:
■ дексаметазон — 1% р-р, 0,5—1,0 мл субконъюнктивально, 1,0—2,0 мл парабульбарно;
■ бетаметазон — 1% р-р, 0,5—1,0 мл субъконъюнктивально, 1,0—2,0 мл парабульбарно.

Препараты пролонгированного действия — комбинация бетаметазона фосфата и бетаметазона пропионата — 0,5— 1,0 мл парабульбарно.

Гипотензивные препараты:
■ тимолол — 0,25% р-р, глазные капли, 1—2 р/день;
■ бринзоламид — 1% р-р, глазные капли, 3 р/день при монотерапии, 2 р/день при комбинации с другими гипотензивными препаратами;
■ ацетозоламид — 0,125—0,25 г внутрь, 1—3 р/день.

Стимуляторы репаративной регенерации:
■ гемодиализат депротеинизированный — глазной гель 20%, применяется 2— 3 р/день;
■ декспантенол — глазной гель 5%, назначается 2—3 р/день.

Оценка эффективности лечения

Достижение высоких зрительных функций и хорошей переносимости жестких контактных линз.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

травмы и заболевания конъюнктивы, патологии и аномалии, дистрофия и кератит, опухоли и кисты, инфекции и осложнения, дегенерация и синдромы

  • Новообразования роговицы

    Опухоли роговицы редко развиваются первично; чаще всего новообразование роговицы переходит с лимба или конъюнктивы глазного яблока, склеры и ресничного тела. К наиболее часто встречающимся опухолям роговицы относятся доброкачественные (невус, дермоид, папиллома) и злокачественные (карцинома, саркома, меланома, меланобластома, чешуйчато-клеточный рак).

    06 Ноября в 07:35 7426

  • Вторичные дистрофии роговицы

    Нодулярная (узелковая) дистрофия Зельцмана часто возникает после фликтенулезного кератита, роговичных осложнений кори, многократно повторяющихся кератитов. Характеризуется наличием в роговице светло-голубых узелков, к которым подходят сосуды. Симптомы воспаления отсутствуют. Часто поражается один глаз.

    06 Ноября в 07:30 3635

  • Первичные дистрофии роговицы

    Различают первичную и вторичную дистрофию роговицы. Причиной первичных, дистрофий являются как местные, так и общие нарушения обмена. Липиды, соли холестерина, кальция, мочевой кислоты накапливаются в тканях роговицы, вызывая их изменения. Вторичная дистрофия развивается после перенесенных воспалений роговицы, увеитов, склеритов, увеопатий.

    05 Ноября в 12:02 5659

  • Ксерофтальмия

    Ксерофтальмия возникает при недостаточности потребления витамина А и его провитамина — бета-каротина. Чаще этот процесс встречается у детей в первые годы жизни (при низком содержании витамина А в плазме крови). Легкая форма заболевания в виде гемералопии («куриной слепоты»), ксероза (сухости) конъюнктивы наблюдается у детей в возрасте от 2 до 5—6 лет. У детей до 2 лет заболевание проявляется в виде деструкции роговицы.

    05 Ноября в 11:59 2612

  • Герпетический кератит

    Вызывается вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типа, возникает на фоне выраженного иммунодефицита. Важным является способность вируса существовать в латентном состоянии. Проявления на роговице могут быть разного вида, наиболее распространенные формы приведены ниже. Поверхностный кератит имеет две разновидности — везикулезный и древовидный.

    05 Ноября в 11:52 3991

  • Аденовирусный кератоконъюнктивит

    Относится к экзогенным вирусным кератитам. Возбудителем являются аденовирусы серотипов 8, 11, 19, 29. Инфицирование происходит воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период составляет 5-10 дней, длительность заболевания — от 2-3 недель до нескольких месяцев.

    05 Ноября в 11:48 2847

  • Нейропаралитический кератит

    Развивается в результате нарушения проводимости n. ophtalmicus (первой ветви n. trigeminus) — после инсульта, травмы, переохлаждения аденовирусной, гриппозной или герпетической инфекции и др. Заболевание в начальной стадии протекает бессимптомно (так как отсутствует кожная и роговичная чувствительность), затем появляется отечность эпителия, роговица теряет свою прозрачность; при нарушении целости эпителия образуются обширные эрозивные поверхности.

    05 Ноября в 11:43 2560

  • Туберкулезный кератит

    Поражение роговицы при туберкулезе патогенетически подразделяют на: метастатический кератит; туберкулезно-аллергический (фликтенулезный) кератит. Метастатический кератит — это истинно туберкулезный процесс, который возникает в результате метастазирования палочки Коха.

    05 Ноября в 09:45 5125

  • Сифилитический (паренхиматозный) кератит

    Поражение роговицы при сифилисе может быть проявлением как врожденного, так и приобретенного сифилиса. Обычно для сифилитического процесса при врожденном сифилисе характерна триада — паренхиматозный кератит, изменение передних зубов и глухота. Симптомы воспаления в начальном периоде малозаметны, имеют вид точечных инфильтратов на периферии роговицы; постепенно их количество увеличивается, поражая всю роговицу (инфильтраты залегают глубоко, форма их различна).

    05 Ноября в 09:41 3931

  • Грибковый кератит, или кератомикоз

    Заболевание вызывается плесневыми, лучистыми и дрожжевыми грибками. Кератиты гри6кового происхождения часто возникают при травмировании роговицы веточкой дерева, колоском, травинкой, землей. К предрасполагающим факторам относятся хронические воспалительные процессы в конъюнктиве, слезных канальцах, слезном мешке.

    05 Ноября в 09:36 3209

  • Бактериальный кератит

    Возбудителем может быть стрептококк, стафилококк, пневмококк. Провоцируют процесс блефарит, иронический дакриоцистит, конъюнктивит, ячмень; даже незначительная травма может вызвать язву роговой оболочки. Болезнь начинается остро: появляются слезотечение, светобоязнь, блефаросиазм, сильная боль в глазу (больной не может открыть глаз), ухудшается зрение.

    05 Ноября в 09:17 4433

  • Поверхностный катаральный кератит

    Часто развивается при острых и хронических воспалительных заболеваниях конъюнктивы, век, мейбомиевых желез, заболеваниях слезных органов, вызванных стафилококками или стрептококками. Клиническая картина характеризуется образованием около лимба в поверхностных слоях роговицы нескольких инфильтратов серого цвета, роговица вокруг них может быть не изменена.

    05 Ноября в 09:13 2768

  • Состояния, влияющие на роговицу — дефицит витамина А

    Редкое, способное приводить к слепоте заболевание; поражает индивидуумов с неполноценным питанием и часто встречается в областях, где шлифованный рис является основным источником пищи.

    Этиология

    Дефицит витамина А в рационе питания, возникающем при хроническом истощении/неполноценном питании.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта, обструкция желчевыводящих путей, фиброз желчного пузыря, операции на поджелудочной железе или кишечнике, приводящие к ухудшению всасывания витамина А.

    Симптомы

    Ксероз роговицы и конъюнктивы.

    Кератинизация конъюнктивы (бляшки Бито: поверхностные, треугольные, кератинизированные, серебристо-серые пятна сального вида, локализующиеся на конъюнктиве в зоне проекции глазной щели).

    Стерильные язвы и расплавления роговицы (кератомаляция) могут приводить к рубцеванию или перфорации роговицы (рис. 8-2).

    Дефицит витамина А. Выраженный ксероз роговицы и конъюнктивы у пациента, страдавшего истощением. По меридиану от 6 до 7 ч отмечалось глубокое стерильное расплавление роговицы. Ксероз и кератомаляция были устранены после системной терапии витамином А в срок более одной недели.
    Рис. 8-2. Дефицит витамина А. Выраженный ксероз роговицы и конъюнктивы у пациента, страдавшего истощением. По меридиану от 6 до 7 ч отмечалось глубокое стерильное расплавление роговицы. Ксероз и кератомаляция были устранены после системной терапии витамином А в срок более одной недели.

    Дифференциальная диагностика

    Сухой кератоконъюнктивит.

    Диагностика

    Определение уровеня витамина А в плазме крови.

    Импрессионная цитология конъюнктивы (снижение количества бокаловидных клеток) и электроретинограмма.

    Лечение

    Системное лечение: витамин Л внутрь либо внутримышечно. Повтop курса через месяц.

    Частые инсталляции жидких либо гелевых слезозаменителей без консервантов для увлажнения поверхности глаза.

    Полноценное питание.

    Пересадка роговицы при наличии рубцов или перфорации. При двусторонних выраженных рубцовых изменениях роговицы следует рассмотреть вопрос о кератопротезировании.

    Прогноз

    Очень хороший в случае своевременной диагностики и лечения, т.е. до развития значительного изъязвления роговицы.

    От удовлетворительного до плохого при выраженном поражении роговицы.

    А.А. Каспаров

    Опубликовал Константин Моканов

    Отправить ответ

    avatar
      Подписаться  
    Уведомление о