Офтальмология кератиты – самые эффективные методы лечения, опытные врачи, лучшие условия и цена в «Московской Глазной Клинике»! Отзывы пациентов.

Содержание

самые эффективные методы лечения, опытные врачи, лучшие условия и цена в «Московской Глазной Клинике»! Отзывы пациентов.

Причины   Симптомы   Осложнения   Диагностика   Лечение   Наши преимущества   Цена лечения

Кератит глаза

Кератит, или воспаление роговицы (роговой оболочки глаза), — одно из заболеваний, которые часто встречаются в практике врачей-офтальмологов.

В норме роговица прозрачна, структурна и оптически однородна. Имеет идеальную сферическую поверхность. Воспалительный процесс изменяет структуру роговой оболочки и может вызвать ее стойкое  помутнение, что сопровождается снижением зрения.

Причины

Кератит может быть вызван воздействием как внешних, так и внутренних факторов. Очень часто причиной воспаления роговой становятся инфекции (патогенные бактерии, грибки, вирусы, простейшие). Нередко кератит возникает вследствие воздействия механических (травма, ношение контактных линз), химических, термических факторов. Среди внутренних причин появления кератитов следует назвать аллергические заболевания (поллиноз, сенная лихорадка), системные патологии (сахарный диабет, болезни соединительной ткани).

Симптомы кератита

Воспалении роговой оболочки глаза сопровождается появлением так называемого «роговичного синдрома», включающего: слезотечение, блефароспазм и светобоязнь. Больной кератитом испытывает сильный дискомфорт, слизистая оболочка пораженного глаза отечна, гиперемирована, попытка открыть глаз вызывает интенсивные болевые ощущения.

Помимо роговичного синдрома для различных видов кератитов характерны свои проявления. Выраженность патологических изменений зависит от состояния общего и местного  иммунитета, особенностей возбудителя и т.д. При неблагоприятном течении заболевания воспаление может распространиться на глубже расположенные структуры глаза. Также возможно изъязвление роговицы, присоединение вторичной инфекции. 

Диагностика

Признаки кератита достаточно типичны, поэтому диагностировать это заболевание можно уже на этапе сбора анамнеза и осмотра пациента. Для уточнения диагноза (локализация, степень и глубина поражения) используют осмотр щелевой лампой (биомикроскопия глаза). Изъязвление роговицы позволяет выявить проба с флюоресцином. В ходе обследования для уточнения дальнейшей тактики лечения врач может взять мазок из участка поражения с последующим посевом на питательные среды, для установления чувствительности возбудителя воспаления к антибиотикам.         

При осмотре больного кератитом на поверхности роговицы определяются единичные или множественные воспалительные инфильтраты (скопления лейкоцитов и лимфоцитов), врастание кровеносных сосудов (васкуляризация роговицы). При поверхностном поражении инфильтраты могут рассасываться практически полностью, не нарушая прозрачности роговицы. Исходом глубокого кератита могут стать грубые рубцовые изменения роговичной ткани, которые приводят к стойкому помутнению роговицы и вызывают снижение зрения.  

При герпетическом кератите в поверхностных слоях роговицы выявляются мелкие пузырьки, которые после самопроизвольного вскрытия оставляют характерной формы эрозии или изъязвления.

Осложнения

Одним из неблагоприятных вариантов поражения роговой оболочки глаза инфекционной природы является ползущая язва роговицы. Причиной поражения обычно являются патогенные кокки, способствует его появлению хронический конъюнктивит или микротравма роговицы. При осмотре выявляется локальное гнойное расплавление тканей, которое в случае прогрессирования, приводит к перфорации роговицы с исходом в грубый рубец (бельмо). При распространении воспаления при ползущей язве роговицы может развиваться эндофтальмит.  

Лечение кератита

Лечение кератита

Успех лечения кератита определяется тем, насколько рано было начато адекватное лечение. Больному требуется регулярный контроль состояния, может быть показана госпитализация.

Тактика лечения определяется особенностями воспаления, глубиной поражения, состоянием иммунной системы больного. Для лечения инфекционных кератитов применяют антисептические препараты, антибиотики, противовирусные препараты. В случае эрозии или изъязвления роговицы назначают средства, стимулирующие эпителизацию роговицы, физиотерапевтическое лечение (электрофорез и фонофорез лекарственных препаратов). Пациентам с угрозой перфорации или грубыми рубцовыми изменениями роговицы и стойким снижением остроты зрения может потребоваться операция по пересадке роговицы (кератопластика).   

Преимущества лечения в МГК

Московская Глазная Клиника гарантирует всем своим пациентам внимательное отношение и индивидуальный подход. Обратившись в нашу клинику, вы сможете быстро, в комфортных условиях, без очередей на самом современном оборудовании пройти обследование, соответствующее мировым стандартам качества. По его результатам наши специалисты порекомендуют вам наиболее эффективные методы лечения, и смогут ответить на все возникающие вопросы. 

В клинике ведут прием одни из лучших столичных специалистов, которые пользуются заслуженным авторитетом и уважением, как у коллег-офтальмологов, так и у пациентов. Многолетний практический опыт и владение новейшими методиками лечения заболеваний глаз любой сложности позволяет специалистам Московской Глазной Клиники добиться успеха даже в самых сложных случаях.  

Для пациентов с кератитом особенно важно регулярное наблюдение, всесторонняя помощь и постоянный контроль лечения. Пациенты могут проходить лечение амбулаторно, в стационаре нашей клиники или посещать дневной стационар. Мы работаем без выходных, поэтому вы можете обращаться за помощью семь дней в неделю, с 9 утра до 9 вечера.

Лечение кератита в Московской Глазной Клинике - отзывы и цены

Цена лечения

Стоимость лечения кератита глаза в «МГК» рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур. Уточнить стоимость той или иной процедуры можно, обратившись по телефону 8 (495) 505-70-10 и 8 (495) 505-70-15 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте, вы также можете ознакомиться с разделом «Цены».

Перейти в раздел «Цены»>>>

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Глазная патология, воспалительного характера, характеризующаяся поражением роговой оболочки глаза, которая приводит к помутнению роговицы и снижению зрения.

Причины кератита

Более чем в трети случаев причиной болезни становятся герпевирусные инфекции (вирус герпеса, ветряной оспы, кори). Также спровоцировать развитие заболевания могут инфекции бактериальной природы — стафилококки, стрептококки, диплококки, пневмококки, протей, кишечная палочкаклебсиеллы. У пациентов, которые используют контактные линзы, чаще всего встречается амебный кератит. В случае грибковой этиологии болезни, возбудителями, как правило, являются кандиды или аспергиллы.

Симптомыкератита

Основными клиническими проявлениями болезни являются: покраснение глаз, сильно выраженная светобоязнь, спазм век, обильное слезотечение, болевой синдром, помутнение роговицы, деформация её формы и нарушение чувствительности. Возможно также изъязвление роговицы, что является неблагоприятным вариантом течения кератита. Также особенности течения болезни зависят от природы инфекции.

Диагностика кератита

В ходе диагностики выполняется ряд исследований: биомикроскопия глаза, ультразвуковая пахиметрия, кератотопография, микроскопия роговицы, компьютерная кератометрия, эстезиометрия, флюоресцеиновая инстилляционная проба. В целях определения природы поражения проводится бактериологическое исследования мазка взятого пораженной области.

Лечениекератита

Особенности терапии зависят от этиологии заболевании. Больным, которые используют для коррекции зрения контактные линзы, следует отказаться от их ношения до полного выздоровления. В случае бактериальной природы назначается антибиотикотерапия (аминогликозиды, пенициллины, цефалоспорины), терапия вирусных кератитов проводится с использованием противовирусных средств. Для лечение кератомикозов, используются противогрибковые средства. Среди возможных осложнений болезни: кератоувеит, вторичная глаукома, кератосклерит, неврит зрительного нерва, катаракта, кератоконъюнктивит.

Профилактикакератита

В целях профилактики кератита следует избегать механических повреждений глаз, авитаминозов, болезней глаз воспалительного характера, иммунодефицитных состояний. Также необходимо соблюдать правила ношения контактных линз и правила личной гигиены, регулярно выполнять упражнения на расслабления глазных мышц.

Короев — Лекции по офтальмологии

ЛЕКЦИЯ 5

ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ И СКЛЕРЫ

Роговица относится к важнейшим оптическим структурам глаза.

Заболеваниям роговицы принадлежит одно из основных мест в патологии глазного яблока: на их долю падает не менее 25% всей глазной патологии, а

их последствия обуславливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты.

В мире насчитывается около 40 млн. слепых с рубцами (бельмами) роговицы,

нуждающихся в кератопластике. Объясняется это тем, что роговица как самая наружная оболочка подвержена больше, чем какая-либо другая,

воздействию физических, механических, химических, a нередко биологических факторов внешнего мира, с которым она непосредственно

соприкасается. Особенно неблагоприятна посттравматическая и

воспалительная патологии роговицы, так как она часто не бывает строго изолирована вследствие общности кровоснабжения и иннервации роговицы и других отделов глаза.

Значение заболеваний роговицы исключительно велико, поскольку от ее прозрачности и сферичности зависят как количество поступающих в глаз световых лучей, так и во многом характер их преломления, Между тем почти любое патологическое состояние роговицы вызывает в ней более или менее

интенсивное помутнение и изменение сферичности, которые,

распространяясь на противозрачковую зону, приводят к тому или иному снижению зрительных функций.

Общая симптоматика заболеваний роговой оболочки. Нормальная роговица обладает прозрачностью, блеском, высокой чувствительностью,

имеет сферическую форму и определенную величину. Все перечисленные свойства роговицы могут изменяться.

К субъективным симптомам, характеризующим поражение роговицы,

относятся боль, светобоязиь, слезотечение и снижение остроты зрения. Боль обусловлена поражением нервных окончаний роговицы, а также

раздражением ресничных нервов радужки и нервов ресничного тела. Иногда боль носит характер невралгии, иррадиируя в область виска и лба.

Светобоязнь, слезотечение обусловлены раздражением роговичных нервов.

Объективными признаками, поражения роговицы являются блефароспазм, перикорнеальная инъекция, нарушение прозрачности.

Блефароспазм выражается в уменьшении размеров глазной щели, вплоть до полного смыкания век. Перикорнеальная инъекция имеет вид кольца или сектора фиолетового цвета. Она наиболее выражена вокруг роговицы, по направлению к сводам уменьшается. Иногда перикорнеальная инъекция сочетается с конъюнктивальной инъекцией.

Очаг воспаления, вызывая раздражение нервных окончаний, влечет за собой типичную реакцию со стороны глаза: светобоязнь, слезотечение,

блефароспазм, чувство инородного тела под верхним веком, которую в сочетании с перикорнеальной инъекцией принято характеризовать как роговичный синдром.

Прозрачность как главная особенность роговичной ткани нарушается вследствие появления в различных ее слоях помутнений белого, серого,

желтого, бурого цветов. Они обусловливаются воспалительными явлениями,

их последствиями (рубцами), дистрофиями и дегенерациями, нарастанием конъюнктивы, опухолями и т.д.

Прозрачность роговицы нарушается, если в ней появляются инфильтраты, состоящие из измененных клеток роговицы и лейкоцитов.

Клинически воспалительный фокус имеет серый или желтый цвет (в

зависимости от состава образующих его клеток), нечеткие границы и окружен менее выраженным помутнением в виде молочной мути благодаря пропитыванию ткани отечной жидкостью. Инфильтрат может быть различной величины (от ограниченного точечного до захватывающего всю роговицу), разной формы (монетовидный, ландкартообразный, в виде веточки и др.) и располагаться на неодинаковой глубине. Роговица в области

инфильтрата теряет блеск. Процесс сопровождается покраснением глаза вследствие расширения сосудов перилимбальной области – перикорнеальной инъекцией.

Последующая судьба инфильтрата различна, он может бесследно рассосаться. Но такой благоприятный исход встречается редко в тех случаях,

когда воспаление ограничивается эпителиальным слоем, наиболее распространенное продолжение кератита – переход в следующую стадию – распада инфильтрата. Процесс распада характеризуется отторжением эпителия, некрозом ткани, ее изъязвлением, присоединением вторичной инфекции. Величина образовавшегося дефекта весьма вариабельна: от едва заметного, выявляемого с помощью флюоресцентной пробы (в глаз закапывается 1-2 капли 2% раствора флюоресцеина, и участок роговицы,

лишенный эпителия, окрашивается в зеленый цвет), до обширных и глубоких язв, видимых простым глазом. Дно и края язвы инфильтрированы, чаще мутно-серые, но могут быть и желто-зелеными. Окружающая роговица в той или иной мере также инфильтрирована и отечна. Язва способна к распространению по поверхности и в глубину. В последнем случае она может достигать задней пограничной пластинки, которая под влиянием внутриглазного давления грыжевидно выпячивается и выглядит в виде черного пузырька – десцеметоцеле (descemetocele) на инфильтрированном дне дефекта.

В дальнейшем возможно разрушение задней пограничной пластинки и выпадение в образовавшееся отверстие радужки с последующим ее сращением с краями роговичного дефекта – передними синехиями.

Смещение и ущемление радужки ведет к смещению и изменению формы зрачка.

Постепенно язва очищается: уменьшается инфильтрация краев и дна,

отторгаются некротизированные участки, рассасываются и исчезают помутнения окружающих областей. С краев на язву начинает нарастать эпителий, постепенно покрывая дефект. Возвращаются блеск и зеркальность

роговицы, что означает переход кератита в следующую стадию: выстланное эпителием углубление приобретает новое название – фасетка. Под эпителием фасетки разрастается соединительная ткань, и процесс заканчивается заключительной стадией – образованием рубца.

К нарушению прозрачности ведет и врастание в роговицу сосудов –

васкуляризация. Новообразование сосудов происходит, как правило, при воспалительных процессах, реже – при дистрофиях и дегенерациях.

Васкуляризация после стихания воспаления сохраняется обычно и в рубцовой ткани. Различают поверхностные и глубокие сосуды роговицы.

Первые являются продолжением сосудов конъюнктивы, переходят с нее через лимб и древовидно ветвятся в поверхностных слоях под эпителием;

они имеют ярко-красный цвет, хорошо видны, в них при биомикроскопии отчетливо определяется ток крови. Поверхностная васкуляризация свидетельствует о наличии поверхностного патологического очага. Вторые развиваются из эписклеральных сосудов, а поэтому становятся видными только в роговице и исчезают у лимба, скрываясь в непрозрачной эписклере и склере. Они врастают в строму, менее заметны и имеют вид щеточек или метелочек. Глубокая васкуляризация указывает на глубокий роговичный процесс. Наконец возможна смешанная васкуляризация, когда в роговице представлены оба типа новообразованных сосудов.

Перикорнеальная инъекция, обусловленная гиперемией краевой петлистой сети, бывает различной интенсивности – от нежно-розового венчика, окружающего роговицу, до темно-фиолетового широкого пояса. По мере удаления от роговицы, интенсивность инъекции убывает.

Сферичность роговицы изменяется по-разному: она способна уплощаться – applanatio cornea, становиться шаровидной – keratoglobus,

овальной – cornea ovale или конусовидной – keratoconus. Названные изменения бывают врожденными, но обычно приобретаются вследствие заболевания.

Плоская роговица. Это сочетание уменьшенного диаметра роговицы с резким ее уплощением. Передняя камера мелкая. Уплощение роговицы может быть обусловлено рубцовыми изменениями по ее окружности.

Овальная роговица. Вследствие того, что вертикальный диаметр роговицы больше горизонтального, она имеет форму вертикального овала.

Подобная форма образуется вследствие растяжения роговицы.

Шаровидная роговица. Это приобретенное увеличение роговицы как следствие растяжения ее при врожденной глаукоме. При этом роговица из-за отека бывает диффузно мутной или вследствие надрывов задней пограничной пластинки имеет полосчатые помутнения. Одновременно наблюдаются симптомы глаукомы.

Коническая роговица. Как врожденная аномалия встречается редко.

Обычно кератоконус начинает развиваться в период полового созревания, в

возрасте 15-20 лет. Поражаются оба глаза, хотя и не одновременно. При этом заболевании роговица постепенно приобретает форму конуса. Вершина конуса не совпадает с центром роговицы, а находится ниже него. Этиология его окончательно не установлена, но не исключается влияние эндокринных расстройств, особенно гипофункции щитовидной железы. Процесс начинается с размягчения роговицы, которая под влиянием мигательных движений приобретает форму конуса. При биомикроскопическом исследовании уже в начальных стадиях наблюдается истончение конусовидно выпячивающейся части роговицы с последующим ее помутнением. Помутнения вначале нежные и малозаметные. Постепенно они становятся более четкими и насыщенными, приобретают серо-белый цвет.

Форма их разнообразная, располагаются они в различных слоях стромы.

Возможно тотальное помутнение всей верхушки конуса.

При кератоконусе всегда имеются разрывы задней пограничной пластинки. Верхушка конуса может истончаться до 2/3 ее объема. Из-за механических раздражений и расстройства питания она изъязвляется и даже перфорируется. Усиление выпячивания конуса и появление интенсивных

помутнений вызывают прогрессирующее снижение остроты зрения.

Утолщение нервов приводит к гиперестезии верхушки конуса,

сопровождающейся болью и светобоязнью.

Заболевание характеризуется медленным прогрессированием и отсутствием воспалительных явлений. Вначале появляется астигматизм, и

вскоре наступают видимые изменения формы роговицы. Встречается и остро развивающийся кератоконус. Нарушение сферичности роговицы приводит к резкому снижению зрения, которое удовлетворительно корригируется только контактными линзами. Помимо исправления рефракции, они предупреждают дальнейшее растяжение роговицы и являются методом профилактики кератоконуса. Лечение кератоконуса осуществляется также путем введения в

переднюю камеру глаза аутокрови больного и с помощью сквозной и послойной пересадок роговицы. То же лечение применяется и при кератоглобусе.

Задний кератоконус (keratoconus posterior). Это редко встречающаяся разновидность кератоконуса. Характеризуется тем, что задняя поверхность роговицы искривлена больше, чем в норме. При сохранении нормальной структуры роговица истончена. Помутнения роговицы и разрывы задней пограничной пластинки отсутствуют. Изменения чаще односторонние.

Блеск роговицы ослабляется или утрачивается под влиянием воспалительных, дистрофических и дегенеративных процессов; при этом она тускнеет или напоминает шагреневую кожу. Наличие или отсутствие блеска помогает в дифференциальной диагностике свежих и рубцовых изменений.

При воспалительном фокусе независимо от глубины его расположения роговица теряет в соответствующем участке блеск, становится шероховатой,

в то время как при рубце блеск роговичной ткани в области помутнения сохраняется.

Чувствительность роговицы снижается при многих патологических состояниях. При снижении и тем более потере чувствительности ее сторожевая роль уменьшается, и роговица становится менее защищенной от

губительного влияния ряда внешних воздействий. Кроме того, понижение чувствительности служит важным симптомом некоторых заболеваний роговицы.

Величина роговицы может уменьшаться (меньше 10 мм) и

увеличиваться (больше 13 мм).

Гигантская роговица (megalocorпea). Чаще наблюдается при гидрофтальме, но встречается и как врожденная аномалия. При этой патологии роговица прозрачна, диаметр ее увеличивается до 13-19 мм, серая полоска лимба расширена, передняя камера глубокая, имеется иридоденез.

Часто гигантская роговица сочетается с другой врожденной аномалией,

глазного яблока. Процесс двусторонний, не прогрессирует и не вызывает патологических расстройств. Гигантская роговица, возникает вследствие задержки развития роговицы при переходе ее из колбообразной формы в сферическую в эмбриональный период. Заболевание может сопровождаться другой патологией.

Малая роговица (microcorea). Наблюдается при микрофтальме,

уменьшении глаза вследствие его атрофии, реже – как самостоятельная двусторонняя аномалия, диаметр роговицы при этом уменьшается до 5-6 мм.

Отмечается предрасположение к глаукоме.

В целом все болезни роговицы можно разделить на воспалительные,

дегенеративные (дистрофические) и опухолевые. Основная масса болезней роговицы ее воспалениями – кератитами (от греч. keros – рог).

Ввиду полиэтиологичности воспалительных заболеваний роговицы и в то же время нередкое сходство клинических картин различных по происхождению патологических процессов совершенной классификации кератитов не существует. В связи с этим, наиболее часто используется видоизмененная классификация кератитов А.И. Волоконенко:

А. Экзогенные кератиты.

1.Эрозия роговицы.

2.Травматические кератиты.

3.Инфекционные кератиты бактериального происхождения.

4.Кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, желез хряща век.

5.Грибковые кератиты, или кератомикозы.

Б. Эндогенные кератиты.

1. Инфекционные кератиты:

а) туберкулезные: гематогенные и аллергические;

б) сифилитические;

в) герпетические;

2.Нейропаралитические кератиты.

3.Авитаминозные кератиты.

В. Кератиты невыясненной этиологии.

Эрозия роговицы характеризуется отторжением эпителия с обнажением более или менее значительной поверхности роговицы. Эрозии возникают в результате нарушения целости эпителия после механических повреждений, а также химических и токсических воздействий. В равной мере эрозии могут развиться после отечных, воспалительных и дегенеративных изменений роговицы. Эрозия сопровождается светобоязнью, слезотечением,

сильной резью в глазу, блефароспазмом и перикорнеальной инъекцией.

Исследование роговицы следует производить после анестезии 0,25%

раствором дикаина. Размеры дефекта эпителия роговицы определяют путем закапывания 1% раствора флюоресцеина с последующим промыванием глаза. При этом избыток краски вымывается, остаются окрашенные флюоресцеином участки роговицы, лишенные эпителия. При эрозии роговицы эпителиальный дефект имеет обычно овальные края, эпителий в окружности дефекта отечен и слегка помутневший. Если нее наступает инфицирования раны, то дефект роговицы заполняется довольно быстро.

Лечение. С целью уменьшения боли применяют 0,25-0,5% раствор дикаина, 1% раствор хинина гидрохлорида с морфином гидрохлоридом. Для профилактики воспалительных явлений закапывают 30% раствор

сульфацила-натрия, 0,25% раствор левомицетина, закладывают дезинфицирующие мази. Чтобы ускорить эпителизацию роговицы,

применяют 1% раствор хинина гидрохлорида. При длительном течении эрозии эпителий соскабливают с последующим прижиганием 5% спиртовым раствором йода.

Ползучая язва роговицы чаще вызывается пневмококком Френкеля-

Вексельбаума, иногда диплобациллой Моракса-Аксенфельда,

стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой. В этиологии язвы играют роль микротравмы эпителия роговицы. Наиболее опасны повреждения листьями и ветками деревьев, сеном. Ползучая язва чаще наблюдается у пожилых и ослабленных больных. Заболевание обычно начинается остро с появления резко выраженных признаков раздражения глаза в виде светобоязни, слезотечения, смешанной инъекции глазного яблока. Конъюнктива резко гиперемирована. отечна, иногда развивается хемоз. В центральной части роговицы появляется небольшой инфильтрат серо-желтого цвета, который вскоре распадается и возникает язва дисковидной формы с кратерообразным дном, покрытым гнойным инфильтратом. Прогрессирующий край язвы желтого цвета, полулунной формы, резко инфильтрирован, подрыт и нависает над язвой.

Распространение язвы по поверхности роговицы может происходить очень быстро, и гнойный язвенный процесс в течение 3-5 дней способен захватить всю роговицу

Второй, противоположный край язвы по мере ее увеличения очищается и покрывается эпителием, хотя эпителизация носит нестойкий характер. Со временем отсюда начинается васкуляризация роговицы поверхностными и глубокими сосудами. Ползучая язва распространяется не только по поверхности, но и в глубину роговицы, вплоть до образования грыжи задней пограничной пластинки и прободения роговицы с различными последствиями. Язва может достигать задней пограничной пластинки,

которая под влиянием внутриглазного давления грыжевидно выпячивается

вперед и выглядит в виде черного пузырька (descemetocele) на инфильтрированном дне дефекта. В дальнейшем возможно разрушение задней пограничной пластинки и выпадение в образовавшееся отверстие радужки с последующим ее сращением с краями роговичного дефекта – передними синехиями. Сращение и ущемление радужки ведет к смещению и изменению формы зрачка. В случае проникновения инфекции внутрь глаза может возникнуть гнойное воспаление всех его оболочек – панофтальмит.

Часто в процесс вовлекается радужка, появляются задние синехии,

развивается циклит. Влага передней камеры мутнеет. Характерно появление гнойного экссудата в передней камере (гипопион), состоящего из фибрина и лейкоцитов. Гипопион имеет вид горизонтально расположенной желтой полоски.

Лечение. Применяют антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламидные препараты. Инсталляции неомицина, мономицина,

канамицина, левомицетина, бензилпенициллина. Мазевые аппликации тетрациклина, эритромицина, дибиомицина и дитетрациклина. При тяжелом течении язвы под конъюнктиву вводят гентамицин, цепорин, канамицин,

стрептомицин, ампициллин. Внутрь назначают тетрациклин, олететрин или эритромицин. Внутримышечно – ампициллин или стрептомицин.

Антибиотики сочетают с сульфаниламидными препаратами. Капли, мази и ГЛП сульфацил-натрия и сульфапиридазина.

При синехиях применяют мидриатики. В случае опасности прободения роговицы применяют миотические средства. С целью улучшения эпителизации роговицы назначают инстилляции 1% раствора хинина гидрохлорида, витаминные капли. Одновременно витамины вводят внутрь или парентерально. Если язва продолжает прогрессировать, то производят хирургическое вмешательство. Широко применяют криоаппликацию,

прижигание язвы термокаутером. При этом прижигают дно и прогрессирующий край язвы, несколько захватывая и здоровую ткань.

Герпетический кератит — Википедия

Кератит простого герпеса — форма кератита, вызванного рецидивом вируса простого герпеса в роговице. Инфекция вируса простого герпеса (ВПГ) является очень распространённой у людей.

  • Было подсчитано, что одна треть мирового населения страдает от рекурентных инфекций. Кератит, вызванный ВПГ, является наиболее распространённой причиной слепоты роговичного генеза в развитых странах. Следовательно, инфекция ВПГ — большая проблема общественного здравоохранения во всем мире[1].
  • Глобальная распространённость (темпы новых заболеваний) кератитом герпеса примерно 1,5 млн, в том числе 40 000 новых случаев тяжёлого монокулярного ухудшения зрения или слепоты в год[2].

Первичная инфекция[править | править код]

Герпетический блефарит

Первичная инфекция чаще всего проявляется в виде блефароконъюнктивита, то есть инфекции век и конъюнктивы, которая заживляется без рубцов. Пузырьки века и конъюнктивит — признаки первичной инфекции. Роговица поражается редко.

Рекуррентные инфекции глаз[править | править код]

Периодический герпес глаз вызывается реактивацией вируса в латентно инфицированной сенсорной ганглии, транспортом вируса вниз нервного аксона к чувствительным нервным окончаниям и последующим заражением поверхности глазного яблока. Следующая классификация кератита герпеса важна для понимания этой болезни:

Ветвящаяся язва (эпителиальный кератит)[править | править код]

Это классическое герпетивное повреждение состоит из линейно разветвленных язв роговицы (ветвящиеся язвы). Во время офтальмологического теста дефект рассматривается после окрашивания флуоресцеиновым красителем. Роговица под ним минимально воспалена.

Пациенты с эпителиальным кератитом жалуются на ощущение инородного тела, чувствительность к свету, покраснение и помутнение зрения.

Фокальное или диффузное ослабление роговичных ощущений развивается в последующие рекуррентные эпителиальные кератиты.

Флуоресцентно-окрашенная роговица: географические эпителиальные дефекты

У пациентов с иммунодефицитом или у использующих кортикостероиды язвы могут стать большими. В таких случаях их называют географическими язвами[3].

Дисковидный кератит (стромальный кератит)[править | править код]

Стромальный кератит проявляется как дисковидный отёк роговицы. Многолетний отёк роговицы приводит к постоянному образованию рубцов, являющихся основной причиной снижения зрения, связанной с ВПГ.

Локализованные эндотелии (локализованные воспаления эндотелиальнго слоя роговицы) являются причиной дисковидного кератита.

Другие формы[править | править код]

  • Метахерпетическая язва: результат не живого вируса, а неспособности поверхности роговицы заживляться.
  • Некротический кератит

ВПГ является вирусом двухцепочечной ДНК, которая имеет икосаэдрическую капсиду. Инфекция ВПГ-1 встречается чаще в оральной области, а ВПГ-2 — в области половых органов.

Цитологическое представление окрашенного пятна Papanicolaou мазка показывает наличие многоядерных гигантских клеток

Конкретный клинический диагноз ВПГ как причина дендритного кератита, как правило, ставится офтальмологами на основе присутствия характерных клинических признаков. Диагностическое тестирование требуется редко из-за классических клинических признаков и бесполезно при стромальных кератитах ввиду отсутствия живого вируса. Лабораторные тесты показаны в сложных случаях, когда клинический диагноз является неопределённым, а также при подозрении на неонатальную инфекцию герпеса[1][3].

  • С помощью мазков роговицы или образцов цитологического представления могут быть проведены анализ культур, выявление антигенов или тестирование флуоресцирующих антител. Мазок по Tzanck или Papanicolaou представляет собой окрашивание мазков роговицы и показывает многоядерные гигантские клетки и внутриядерные включения телец. Однако, это тест с низкой чувствительностью и специфичностью.
  • ДНК-тестирование является быстрым, чувствительным и специфичным. Тем не менее, его высокая стоимость ограничивает его использование исследовательскими центрами.
  • Демонстрация ВПГ возможна с вирусной культурой.
  • Серологические тесты могут показать рост титра антител при первичной инфекции, но бесполезны при рекуррентных эпизодах.

Лечение герпеса глаз зависит от его представления: эпителиальный кератит вызван живым вирусом, а стромальное заболевание — иммунная реакция и результат метахерпетической язвы — от неспособности к заживлению эпителия роговицы[1][3].

Эпителиальный кератит[править | править код]

Эпителиальный кератит обрабатывают актуальными противовирусными препаратами, которые очень эффективны при низкой частоте резистентности. Лечение, как правило, должны быть продолжено в течение 10—14 дней. Глазная мазь Ацикловир и глазные капли Trifluridine имеют одинаковую эффективность, но являются эффективнее глазных капель Идоксуридин и Vidarabine[4]. Оральный ацикловир является столь же эффективным, как актуальные противовирусные препараты для лечения эпителиального кератита, и не приводит к токсикации глазной поверхности. По этой причине пероральная терапия является более предпочтительной для некоторых офтальмологов.

Процедуры Ганцикловира и бривудина были найдены столь же эффективными, как ацикловир в систематическом обзоре[4].

Валацикловир, про-препарат ацикловира, мог бы быть столь же эффективным для глазных болезней, но он может привести к тромбоцитопенической пурпуре/гемолитически-уремическому синдрому с тяжёлыми формами у пациентов с ослабленным иммунитетом, таких как больные СПИДом. Таким образом, он должен использоваться с осторожностью, если иммунный статус неизвестен.

Актуальные кортикостероиды противопоказаны в присутствии активного герпетического кератита эпителия; пациенты с этим заболеванием, которые используют системные кортикостероиды для других показаний, должны учитывать возможность конфликта с системной противовирусной терапией.

Интерферон, используемый либо отдельно, либо с санацией, был показан как эффективное средство лечения, особенно при высоких концентрациях[4].

Стромальный кератит[править | править код]

Герпетический стромальный кератит лечится, начиная с капель преднизолона каждые 2 часа в сопровождении профилактического противовирусного препарата: либо актуальный антивирусный или оральный агент, такой как ацикловир или валацикловир. Периодичность преднизолоновых капель должна снижаться каждые 1-2 недели в зависимости от степени клинического улучшения. Актуальные противовирусные препараты не абсорбируются роговицей через неповреждённый эпителий, но перорально принимаемый ацикловир проникает через неповреждённую роговицу и переднюю камеру. В этом контексте, оральный ацикловир может принести пользу при глубоком воспалении роговицы при дисковидном кератите[3].

Симптомы стромального кератита:

  • Чувствительность роговицы снижена.
  • Присутствует чувство наличия в глазе инородного тела.
  • Повышенное глазное давление.
  • Присутствует ощущение смещенного глазного диска.
  • Наличие водянистых пузырьков.
  • Герпетическое поражение глазных сосудов.

Метахерпетическая язва[править | править код]

Лечение включает в себя искусственные слёзы и увлажняющие глазные капли, останавливающие токсические препараты, выполнение окклюзии слёзной точки, бандаж контактных линз и амниотическую пересадку мембраны. Эти меры направлены на улучшение заживления эпителия роговицы.

  1. 1 2 3 Myron Yanoff, Jay S. Duker. Ophthalmology (неопр.). — 3rd ed.. — Mosby Elsevier, 2009. — С. 279—288. — ISBN 9780323043328.
  2. Farooq, AV; Shukla, D. Herpes simplex epithelial and stromal keratitis: an epidemiologic update (англ.) // Survey of ophthalmology : journal. — 2012. — September (vol. 57, no. 5). — P. 448—462. — DOI:10.1016/j.survophthal.2012.01.005. — PMID 22542912.
  3. 1 2 3 4 Basic and clinical science course. External disease and cornea (неопр.). — American Academy of Ophthalmology, 2011–2012. — С. 105—117. — ISBN 978-1615251155.
  4. 1 2 3 Wilhelmus K. R. Antiviral treatment and other therapeutic interventions for herpes simplex virus epithelial keratitis (англ.) // Cochrane Database of Systematic Reviews : journal. — 2010. — Vol. 12. — P. CD002898. — DOI:10.1002/14651858.CD002898.pub4. — PMID 21154352.

Нитчатый кератит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Нитчатый кератит

Нитчатый кератит – форма хронического воспаления роговицы, развивающегося на фоне гипофункции слезных желез и высыхания корнеального эпителия. Нитчатый кератит характеризуется умеренно выраженным роговичным синдромом (светобоязнью, жжением и раздражением глаз и др.), наличием нитевидного отделяемого из глаз, сухостью носоглотки. Диагностика нитчатого кератита проводится с помощью биомикроскопии, эндотелиальной микроскопии, конфокальной микроскопии, определения чувствительности роговицы, исследования слезопродукции, микроскопического и цитологического исследования соскоба. Лечение нитчатого кератита симптоматическое; включает применение витаминных глазных капель, препаратов искусственной слезы, смягчающей мазей и т. д.

Общие сведения

Нитчатый кератит (сухой кератит, филаментозный кератит) в офтальмологии рассматривается как клиническая форма тяжелого роговично-конъюнктивального ксероза, развивающаяся на фоне, так называемого, синдрома сухого глаза. При нитчатом кератите вследствие гипофункции слезных желез происходят высыхание и воспалительно-дистрофические изменения конъюнктивы и роговицы. Хроническое воспаление и дистрофия роговицы приводит к снижению ее прозрачности, ухудшению зрения, в отдельных случаях – к размягчению и перфорации роговой оболочки, выпадению оболочек глазного яблока.

Нитчатый кератит

Нитчатый кератит

Причины нитчатого кератита

По этиологии различают первичную (идиопатическую, типичную) форму нитчатого кератита и вторичную (атипичную).

Первичный нитчатый кератит относится к офтальмологическим заболеваниям невыясненной этиологии. В его основе лежит уменьшение слезопродукции и изменение состава слезной жидкости. Известно, что нитчатый кератит часто развивается при синдроме Шегрена — аутоиммунном поражении экзокринных (слюнных, слезных) желез, сопровождающемся их гипофункцией в сочетании с системными иммунно-воспалительными проявлениями (миалгией, артралгией, невритами, мышечной слабостью и др.). Прогрессирующей атрофии слезных желез также может способствовать старческий возраст, гормональные изменения в организме у женщин в предклимактерическом периоде и во время климакса.

Возникновение вторичного нитчатого кератита связано с нарушением поступления слезы в конъюнктивальную полость. Это может быть обусловлено рубцеванием конъюнктивальных сводов вследствие ожогов глаза, конъюнктивита при дифтерии, трахомы и т. д. В некоторых случаях развитию нитчатого кератита предшествует экстирпация слезной железы.

Симптомы нитчатого кератита

Типичным для большинства форм кератитов, в то числе и нитчатого, является развитие роговичного синдрома, проявляющегося резью, светобоязнью, постоянным ощущением инородного тела и жжения за веками, блефароспазмом. Характерно уменьшение слезообразования или полное отсутствие слез при плаче.

В I стадии нитчатого кератита объективно определяется умеренно выраженная гиперемия конъюнктивы, наличие тягучего нитчатого секрета в конъюнктивальной полости. Во II стадии появляются сероватые очаги десквамации роговичного эпителия в пределах глазной щели. В более поздней, III стадии нитчатого кератита на роговице формируются точечные участки очагового гиперкератоза, которые в виде тонких тяжей тянутся от поверхности роговицы в конъюнктивальный мешок. Микроскопически эти нитевидные образования представлены дегенерированными клетками эпителия роговицы. На заключительной, IV стадии нитчатого кератита (сухой кератоконъюнктивит) развивается обширное ороговение (ксероз) роговицы, образуются участки помутнения, приводящие к ухудшению зрения. В тяжелых случаях могут развиваться рецидивирующие эрозии и язвы роговицы, создающие угрозу прободения.

Поражение глаз при нитчатом кератите чаще двустороннее. При болезни Шегрена одновременно со слезными, поражаются и другие экзокринные железы (слюнные, потовые), поэтому внеглазная симптоматика характеризуется сухостью слизистых рта и носа, затруднением глотания, сухостью и шелушением кожи. Из системных проявлений пациентов беспокоят миалгии, артралгии, мышечная слабость, рецидивирующий полиартрит, нарушение пищеварения, расшатывание и выпадение зубов.

Течение нитчатого кератита хроническое, с ремиссиями и обострениями. Заболевание преимущественно встречается среди женщин в возрасте 45—60 лет.

Диагностика нитчатого кератита

Для правильной оценки причин нитчатого кератита требуется обследование пациента офтальмологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом.

Характерные изменения в глазу при нитчатом кератите отчетливо определяются при проведении биомикроскопии: в нижней половине роговицы видны точечные помутнения, инфильтраты, очаги гиперкератоза, нитчатые тяжи. Характер морфологических изменений роговицы уточняется с помощью проведения эндотелиальной и конфокальной микроскопии роговицы.

Дефекты эпителия выявляются в ходе проведения инстилляционной пробы с флюоресцеином. При микроскопическом и цитологическом исследовании соскоба обнаруживаются дегенерированные клетки роговичного эпителия. Чувствительность роговицы при нитчатом кератите сохраняется. С целью исследования слезопродукции при нитчатом кератите применяются тест Ширмера и проба Норна.

Лечение нитчатого кератита

При нитчатом кератите проводится патогенетическое и местное симптоматическое лечение. Патогенетическая терапия направлена на смягчение или устранение причин, приводящих к нитчатому кератиту. Общая терапия назначается и проводится под контролем ревматолога.

Топическое лечение преследует цель сохранения прекорнеальной пленки и увлажненности роговицы, защиту роговицы от метаплазии эпителия. Пациентам с нитчатым кератитом назначаются инстилляции глазных капель с витаминами (рибофлавином, аскорбиновой кислотой), раствора таурина, искусственной слезы, кортикостероидов (гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона), орошение глаз раствором натрия хлорида 2-3 раза в день. За веки закладывают мазевые препараты: эмульсию синтомицина, тиаминовую мазь, гели на основе диализата из крови молочных телят и др.

При множественных нитчатых тяжах роговицы производится их осторожное удаление с последующим тушированием места прикрепления растворами бриллиантовой зелени, азотнокислого серебра или сульфита цинка.

При упорном течении нитчатого кератита прибегают к методам хирургической офтальмологии – обтурации (пломбированию) слезных канальцев коллагеновыми или силиконовыми имплантами, пластике слезных точек (закрытию слезных точек лоскутом конъюнктивы пациента). Иногда состояния компенсации удается достичь с помощью применения низкогидрофильных контактных линз.

Прогноз и профилактика нитчатого кератита

Обычно нитчатый кератит сложно поддается излечению – это обусловлено системными патологическими процессами в организме. Высыхание и помутнение роговицы приводит к прогрессирующему снижению зрения.

Ввиду неясности этиологии нитчатого кератита, специфических способов профилактики заболевания не разработано. Пациентам с синдромом Шегрена показано наблюдение офтальмолога, проведение превентивной терапии. Следует беречь глаза от травм, своевременно лечить воспалительные заболевания органа зрения.

Write a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *